B12 vitamīna un folijskābes deficīts

Anēmija, kas saistīta ar traucētu DNS sintēzi, var būt gan iedzimta, gan iegūta. Šīs anēmijas izplatīta pazīme ir megaloblastiskas hematopoēzes klātbūtne kaulu smadzenēs. Tās ir megaloblastiska anēmija. Biežāk izolēts B vitamīna deficīts12, retāk - folijskābe.

B vitamīna deficīta anēmija12

Bīstamu anēmiju 1849. gadā aprakstīja Adisons. Nedaudz vēlāk, 1872. gadā, Birmers to definēja kā "progresējošu kaitīgu anēmiju". Erlihs kaulu smadzenēs atklāja lielas šūnas ar unikālu hromatīna struktūru un sauca tās par “megaloblastiem”. 1926. gadā Minots un Mērfijs parādīja iespēju izārstēt bīstamu anēmiju, izrakstot neapstrādātas aknas, kas satur ārēju faktoru - B vitamīnu12. Gandrīz vienlaikus Pils (1929) atklāja iekšējo kuņģa faktoru, savukārt Smits un Rikkes (1948) atklāja B vitamīnu.12, kas veicināja kaitīgas anēmijas patoģenēzes noteikšanu.

Notikuma biežums12-deficīta anēmija palielinās līdz ar vecumu un sasniedz 0,1% jauniešiem, 1% veciem cilvēkiem, pēc 75 gadiem tā ir reģistrēta 4% cilvēku.

B vitamīna deficīta cēloņi12

  1. Malabsorbcija:
    • Pils raksturīgā faktora trūkums (atrofisks gastrīts, gastrektomija, kuņģa apstarošana).
    • Tievās zarnas bojājumi (enterīts, jejunum rezekcija, celiakija, polipoze, vēzis, Imerslund-Gresbeck sindroms)
  2. Nepietiekams pārtikas patēriņš:
  3. Vegānu diēta
  4. Konkurences patēriņš:
    • Plaša lente (difilobotrioze).
    • Patoloģiska mikroflora divertikulozes vai "aklās cilpas" klātbūtnē
  5. Palielināta B vitamīna izmantošana12:
    • Ļaundabīgi jaunveidojumi.
    • Hipertireoze
  6. Iedzimtais transkobalamīna II deficīts.
  • B vitamīnu apmaiņa12[parādīt]

B vitamīna ķīmiskā struktūra12 attēlots divās daļās - viena atgādina nukleotīdu, otra, raksturīgākā daļa, ir korīna struktūra, kas satur 4 pirolu gredzenus, kuru centrā ir kobalta atoms (Co +3). B vitamīns12 pazīstams arī kā kobalamīns. B vitamīns12 atrodams pārtikas produktos, kas bagāti ar olbaltumvielām: gaļā, olās, sierā, pienā, īpaši daudz to satur aknas un nieres. Pārtikā tas ir saistīts ar olbaltumvielām..

Uz B vitamīnu12 uzsūcas, vispirms tas tiek atbrīvots no pārtikas olbaltumvielām ar skābes hidrolīzi kuņģī vai tripsīna proteolīzi zarnās un saistās ar R-proteīnu, ko ražo siekalu dziedzeri. Aizkuņģa dziedzera sekrēcijas proteāžu ietekmē RB komplekss12 B vitamīns tiek iznīcināts un atbrīvots12.

Tad b vitamīns12 apvieno ar Pils raksturīgo faktoru (IF) - olbaltumvielu, ko izdalās papēža šūnas gļotādas pamatnē un kuņģa ķermenī. Veidojas komplekss VF-V12, kas dimerizējas un ileumā saistās ar specifiskiem receptoriem. Receptoru skaits ileum ir faktors, kas ierobežo B vitamīna uzņemšanas ātrumu12 ķermenī. Ca 2+ un pH 7,0 klātbūtnē šis komplekss tiek sadalīts un B vitamīns12 iekļūst zarnu gļotādas šūnās. Līdz ar to B vitamīns12 iekļūst asinsritē, kur tas apvienojas ar transporta proteīniem I, II un III transkobalamīnu, kas piegādā vitamīnu aknu, kaulu smadzeņu un citu šūnu šūnām (36. att.).

B vitamīna izdalīšanās12 no kompleksa ar transkobalamīnu II šūnā notiek trīs posmos:

  1. kompleksa saistīšana ar šūnu receptoriem;
  2. tā endocitoze;
  3. vitamīnu-lizosomu hidrolīze

Transkobalamīns I un III izdala B vitamīnu12 tikai aknās. Galvenais vitamīna noliktava ir aknas, 1 g no tām satur 1 μg B vitamīna12. Dienas vitamīna daudzums pieaugušajam ir 5–7 mikrogrami. B vitamīns12 galvenokārt izdalās ar žulti, tā izkrišana notiek arī ar fekālijām. Dienā tiek zaudēti 0,1% no kopējā nogulsnētā vitamīna daudzuma. Zarnu un aknu B vitamīna aprites esamība12 - apmēram% no žults izdalītā vitamīna atkal tiek absorbēti. Tas izskaidro megaloblastiskās anēmijas attīstību 1-3 gadus pēc pilnīgas vitamīnu uzņemšanas pārtraukšanas organismā.

Cilvēkiem ir zināmas divas bioķīmiskās reakcijas, kurās nepieciešama B vitamīna dalība.12: 1) tetrahidrofolāta veidošanās no N5-metiltetrahidrofolāta, tajā pašā procesā homocisteīns tiek pārveidots par metionīnu, 2) B vitamīna atvasinājums12 - 5'-dezoadenosilkobalamīns darbojas kā Co-faktors metilmalonil-CoA pārejā uz sukcinil-CoA (37. att.).

Pirmā reakcija ir atslēga megaloblastiskās anēmijas attīstībā ar B vitamīna trūkumu12 vai folātu. Ļoti būtiska ir N5-metiltetrafolāta nespēja pārveidoties par tetrafolātu (attīstās tā sauktais tetrafolāta bloks), tiek samazināta folātu veidošanās, kas nepieciešama purīna un pirimidīna sintēzei. Timidīna veidošanās pārkāpums noved pie DNS sintēzes palēnināšanās, šūnu dalīšanās, megaloblastiska hematopoēzes veida parādīšanās. DNS sintēzes pārkāpums deficīta B gadījumā12 var sagaidīt gandrīz visās kodolu šūnās, tomēr B vitamīna deficīts12 galvenokārt ietekmē asinsradi, jo asinsrades šūnām ir visaugstākā proliferācijas aktivitāte, salīdzinot ar citām sistēmām.

Otrā reakcija, kurā iesaistīts B vitamīns12, nepieciešami normālai taukskābju metabolismam. Taukskābju sadalīšanās laikā veidojas propionskābe, kuras metabolisma laikā tiek sintezēti vairāki starpprodukti, jo īpaši metilmalonskābe, un pēdējie 5'-dezoadenosilkobalamīna ietekmē tiek pārveidoti par dzintarskābi. Ja šī enzīma nav vai tā deficīts, tiek novērota metilmaloniskā acidemija, tiek traucēta taukskābju sintēze, kā rezultātā rodas neiroloģiski traucējumi.

B vitamīna deficīta attīstības galvenais iemesls12 ir atrofisks gastrīts, kurā iekšējā faktora sintēze apstājas vai samazinās. Starp iekšējā faktora ražošanas pārkāpumu un kuņģa skābes un fermentus veidojošo funkciju samazināšanos nav paralēles. Varbūt slimības sākšanai ir nepieciešama vairāku faktoru kombinācija..

Būtisks B vitamīna deficīta gadījumā12 ir iedzimta nosliece, 20-30% pacientu ir radinieki ar līdzīgu slimību. Atrofiska gastrīta parādīšanās gadījumā ir svarīga imūno mehānismu loma. Tika atrastas autoantivielas, kas vērstas uz kuņģa parietālo šūnu antigēniem, iekšējo faktoru, imūnkompleksa nogulsnēm kuņģa sieniņās. Imūnsistēmas mehānismiem var būt vadošā loma B attīstībā.12-deficīta anēmija jauniešiem. Bieži vien to kombinē ar citām autoimūnām slimībām (Hašimoto goiter, hemolītiskā anēmija).

Cīņas attīstības iemesls12-deficīta anēmija var būt konkurējoša A vitamīna uzņemšana zarnās ar mikrofloras vai parazītu palīdzību (iebrukums ar plašu lenti, cecum sindroms, divertikuloze). Mikrobu flora patērē milzīgu daudzumu B vitamīna12, notiek baktēriju DNS sintēze.

Lietojot pretkrampju un citostatiskos līdzekļus, var rasties megaloblastiska anēmija.

Klīnisko ainu veido hematopoētiskās sistēmas, nervu sistēmas un kuņģa-zarnu trakta bojājuma simptomi. Pacienti sūdzas par nogurumu, vājumu, sirdsklauves, elpas trūkumu. Smagas anēmijas gadījumā tiek atzīmēts viegls sklera dzeltenums. Daži pacienti sūdzas par sāpēm un dedzināšanu mēlē, bet glosīta simptoms nav absolūti patognomoniska B vitamīna deficīta pazīme.12, kā tas var būt ar IDA. Tiek novērota hepato- vai splenomegālija. Kuņģa sekrēcija ir strauji samazināta. Ahilija izpaužas ar nestabilu apetīti, nepatiku pret ēdienu, dispepsiju.

Neiroloģisko traucējumu pamatā ir muguras smadzeņu sānu un / vai aizmugurējo kolonnu funikulārā mieloze, kas ir demielinizācijas rezultāts, un pēc tam deģeneratīvas izmaiņas nervu šķiedrās muguras smadzenēs un perifērajos nervos. Nervu sistēmas pārkāpumi tiek atklāti perifēras polineuropatijas veidā: kājas ir maigas, rāpojoša sajūta, pirkstu nejutīgums, traucēta sajūta ekstremitātēs, pastāvīga aukstuma sajūta kājās. Bieži tiek novērots muskuļu vājums, ir iespējama muskuļu atrofija. Pirmkārt, apakšējās ekstremitātes tiek ietekmētas simetriski, pēc tam retāk tiek skartas vēdera, augšējās ekstremitātes. Smagākajos gadījumos attīstās arefleksija, pastāvīga apakšējo ekstremitāšu paralīze un iegurņa orgānu disfunkcija. Plkst12-ir iespējama deficīta anēmija, konvulsīvi krampji, halucinācijas, atmiņas pavājināšanās, telpiskā orientācija, garīgi traucējumi, psihoze ar depresijas vai mānijas stāvokli. Nopietna komplikācija ir postošas ​​komas attīstība, kas rodas straujas anēmijas un smadzeņu išēmijas rezultātā.

Kaulu smadzenes. Raksturīgs ir megaloblastiskais hematopoēzes veids ar augstu neefektīvās eritropoēzes līmeni. Kaulu smadzenes ir hipercelulāras sarkanās rindas kodolizēto šūnu skaita palielināšanās dēļ. Leiko / eritrola attiecība ir 1: 2-1: 3 (normāla 3: 1-4: 1). Šūnu dalīšanas pārkāpuma rezultātā eritroīdās šūnas kļūst ļoti lielas (megaloblasti), un to struktūra mainās kvalitatīvi. Megablastu kodoliem vienmēr ir raksturīgs sadalījums bez acīm, kodola asinhrono nobriešanu un citoplazmu. Kodols, kad nogatavojas polihromatofilie un oksifilie megaloblasti, biežāk ir ekscentriski.

Kvantitatīvās attiecības starp dažādas brieduma pakāpes megaloblastiem ir ļoti mainīgas un atkarīgas no kaulu smadzeņu hematopoēzes aktivitātes. Promegaloblasti un bazofīlie megaloblasti pārsvarā veido “zilo” kaulu smadzeņu attēlu (38. att.). Raksturīga megaloblastu iezīme ir agrīna viņu citoplazmas hemoglobinizācija ar saglabāto kodolu smalko struktūru (39., 41. att.). Tiek atzīmētas ievērojamas deģeneratīvas izmaiņas šūnu kodolos, neglītums, karioreksis, mitoze. Megablastu dzīves ilgums ir 2–4 reizes mazāks nekā parasti, tāpēc kaulu smadzenēs vairums šūnu mirst bez nogatavināšanas.

Šūnu dalīšanās pārkāpums normālas hemoglobīna sintēzes laikā rada nosacījumu neefektīvas eritropoēzes pastiprināšanai. Autoradiogrāfisko un citofotometrisko pētījumu rezultāti parādīja S-G fāzes pagarinājumu2 šūnu cikls un šūnu nāve šajā periodā. No megaloblastiem veidojas megalocīti un makrocīti. Eritrokariocītu iekšējā kaulu smadzeņu hemolīze (neefektīva hematopoēze) un megalocītu īsais mūžs izraisa netiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanos.

B vitamīna deficīts12 izraisa izmaiņas leikopoēzes laikā, jo visās šūnās tiek traucēta DNS sintēze. Palēninot proliferācijas procesus, palielinās mielocītu, metamielocītu, stab un segmentētu neitrofilu lielums (40. att.). Megakariocītu skaits parasti ir normāls, smagos gadījumos samazinās. Megakariocītos var būt traucēta trombocītu ligācija.

Perifērās asinis. Megaloblastiskās hematopoēzes rezultāts ir makrocītiskās hiperhromās anēmijas attīstība (Hb koncentrācija var samazināties līdz 25–40 g / l). Sarkano asins šūnu skaits ir strauji samazināts (1,0–1,5 x 10 12 / l). Ir augsts krāsu indekss (1,1–1,4), sarkano asins šūnu vidējā tilpuma palielināšanās (MCV> 100 fl) un vidējā hemoglobīna satura eritrocītos (MSN> 32 pg) normālās vērtībās ar vidējo hemoglobīna koncentrāciju vienā eritrocītā (MCS). Eritrocītu histogramma ir ievērojami pārvietota pa labi, saplacināta, stiepjas pa X asi (42. att.).

Sarkanās asins šūnas raksturo piesātinājums ar hemoglobīnu - hiperhroms, bez centrālās apgaismības, kura diametrs ir lielāks par 10 mikroniem (makrocīti un megalocīti). Viņiem raksturīga anisocitoze, poikilocitoze, šizocitoze, eritrocīti ar kodolvielu atlikumiem (Kebota gredzeni, Jolly ķermeņi) (43. att.), Bazofīlija punkcija (RNS atlikumi) (44. att.), Polihromatophilās sarkanās asins šūnas. Bieži ir megaloblasti. Retikulocītu skaits var būt normāls, bet, tā kā tiek traucēta diferenciācija, tas strauji samazinās.

B12-deficīta anēmiju raksturo leikopēnija, var novērot neitropēniju ar relatīvu limfocitozi, monocitopēniju, aneozinofiliju vai abasofiliju. Asinīs parādās milzīgi hiper segmentēti neitrofīli (segmentu skaits ir lielāks par 5) (45. att.), Dažreiz pāreja pa kreisi uz mielocītiem un metamielocītiem.

Trombocitopēnija ir mērena, trombocītu skaits reti ir mazāks par 100 x 109 / l, tiek atrasti milzu veidi, taču to darbība nav traucēta, un hemorāģiskais sindroms ir reti. Atkarībā no anēmijas smaguma, ESR tiek paātrināts līdz 50-70 mm / h. Ir B vitamīna līmeņa pazemināšanās serumā12 (norma pieaugušajiem ir 148–616 pmol / l, vecākiem par 60 gadiem - 81–568 pmol / l).

Diagnoze B12-deficītu anēmiju var noteikt tikai veicot kaulu smadzeņu morfoloģisko izmeklēšanu, kuru ieteicams radīt pirms B vitamīna ieviešanas12. B vitamīna injekcija12 1-2 dienu laikā maina asinsrades veidu kaulu smadzenēs. Megaloblastu izmēri ir samazināti, kodola struktūra mainās, šūnas kļūst par makroormoblastiem. Tikai ar milzu neitrofilu formu klātbūtni mēs varam pieņemt, ka bija megaloblastiska hematopoēze.

Retikulocītiskā krīze rodas 5-7 dienas pēc ārstēšanas sākuma, apsteidzot hemoglobīna koncentrācijas palielināšanos un sarkano asins šūnu skaitu, un tas norāda uz megaloblastiskās hematopoēzes pāreju uz normoblastisko. Hematoloģisko remisiju nosaka kaulu smadzeņu hematopoēzes un perifēro asiņu skaita normalizēšana. Pacientiem, kuri ilgstoši iziet vitamīnu terapiju, hemoglobīna sintēzes aktivizēšanas dēļ laika gaitā var attīstīties dzelzs deficīta anēmija. Šajos gadījumos tiek atzīmēti normāli vai mēreni hipohromiski eritrocīti (krāsu indekss 0,8-0,9). Sarkano asins daudzumu normalizēšana parasti notiek pēc viena vai divu mēnešu ārstēšanas ar B vitamīnu12.

Imerslund-Grisbeck sindroms. Reta iedzimta patoloģija (ir aptuveni 100 novērojumi). B vitamīna uzsūkšanās12 traucēta receptoru trūkuma dēļ jejunum saistošajā kompleksā B12-iekšējais faktors. Tas izpaužas kā megaloblastiska anēmija, normāla kuņģa sekrēcija, normāls iekšējā faktora saturs, proteīnūrija bez citām izmaiņām urīnā un bez nieru mazspējas attīstības.

Cilvēkiem folijskābe ir 5-10 mg daudzumā. Dienas folskābes nepieciešamība ir 50-100 mikrog. Tās krājumi tiek izsmelti 3-4 mēnešus pēc tā saņemšanas beigām.

Folāti ir plaši izplatīti aknās, raugā, gaļā, spinātos, šokolādē, neapstrādātos dārzeņos un augļos. Gatavojot ēdienu, vairāk nekā 50% folijskābes var iznīcināt, līdz ar to tās deficīts cilvēkiem, kuri lieto vārītus ēdienus.

Folijskābe uzsūcas divpadsmitpirkstu zarnā un proksimālajā jejunumā. Zarnu spēja absorbēt folijskābi pārsniedz ikdienas nepieciešamību pēc vitamīna.

Plazmā tas saistās ar dažādiem proteīniem (β2-makroglobulīns, albumīns). Lielākā daļa folātu tiek transportēti uz aknām, kur tas nogulsnējas poliglutamātu veidā, neliels daudzums izdalās ar urīnu. Folāti ir tieši tāpat kā B vitamīns12, ieņem galveno pozīciju daudzos šūnu metabolisma veidos, ieskaitot aminoskābju un nukleīnskābju sintēzi, kas ir īpaši svarīgi šūnu proliferācijai. Viņu iekļūšana šūnās ir B vitamīns12-atkarīgs process, tātad ar deficītu B12 ir paaugstināts folātu līmenis asinīs un sarkano asins šūnu samazināšanās.

Folijskābes deficīta anēmijas patoģenēze ir saistīta ar tās līdzdalību kopā ar B vitamīnu12, purīna bāzu sintēzē, kas nepieciešama DNS veidošanai.

Klīnika. Biežāk slimo cilvēki jaunā vecumā, grūtnieces. Dominē anēmijas pazīmes: ādas bālums ar nelielu padevību, tahikardija, vājums. Neiroloģiski simptomi nav raksturīgi šiem pacientiem, kuņģa-zarnu trakta traucējumi ir nenozīmīgi.

Cilvēkiem ar epilepsiju un šizofrēniju folijskābes deficīts izraisa biežākas lēkmes.

Izmaiņas asinīs un kaulu smadzenēs ir līdzīgas B12-deficīta anēmija. Asins serumā pazeminās folātu līmenis (normāli 6 - 20 ng / ml), tā koncentrācija ir samazināta arī eritrocītos (normāli - 160-640 ng / ml)..

  1. Birkou R., Merck rokasgrāmata. - M.: Mir, 1997. gads.
  2. Ceļvedis hematoloģijā / Red. A.I. Vorobjovs. - M.: Medicīna, 1985. gads.
  3. Dolgovs V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Ševčenko N.G. Dzelzs metabolisma traucējumu laboratoriskā diagnostika: apmācības rokasgrāmata. - M., 1996. gads.
  4. Kozinets G.I., Makarovs V.A. Asins sistēmas izpēte klīniskajā praksē. - M.: Triāde-X, 1997. gads.
  5. Kozinets G.I. Cilvēka ķermeņa fizioloģiskās sistēmas, pamatrādītāji. - M., Triāde-X, 2000.
  6. Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. et al. Eritrona citoloģiskās pazīmes anēmijas gadījumā. - Taškenta: Medicīna, 1988. gads.
  7. Maršals W.J. Klīniskā bioķīmija. - M.-SPb., 1999.
  8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Asins šūnu kinētika. - M.: Medicīna, 1976. gads.
  9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Eritropoēzes molekulārie ģenētiskie aspekti. - M.: Medicīna, 1973. gads.
  10. Iedzimta anēmija un hemoglobinopātijas / Red. Y.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicīna, 1983. gads.
  11. Troitskaya O.V., Juškova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopātijas. - M.: Krievijas Tautu draudzības universitātes izdevniecība, 1996. gads.
  12. Šifmans F. Dž. Asins patofizioloģija. - M.-SPb., 2000.
  13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medicīniskā bioķīmija. - L.: Mosbijs, 1999. gads.

Avots: V.V.Dolgovs, S.A. Lugovskaya, V. T. Morozova, M. E. Počtārs. Anēmijas laboratoriskā diagnostika: rokasgrāmata ārstiem. - Tvera: "Provinces medicīna", 2001

B12 - deficīta anēmija

B12 vitamīna deficīts (kaitīga anēmija vai Adisona-Birmera slimība) un folijskābes deficīta anēmija ir megaloblastiska anēmija - slimību grupa, kurai raksturīga DNS sintēzes pavājināšanās, kā rezultātā tiek sadalītas visas ātri proliferējošās šūnas (asinsrades šūnas, ādas šūnas, kuņģa-zarnu trakta šūnas, gļotādas ) Hematopoētiskās šūnas ir vieni no visstraujāk reizinošajiem elementiem, tāpēc klīnikā priekšplānā nonāk anēmija, kā arī bieži neitropēnija un trombocitopēnija. Galvenais megaloblastiskās anēmijas cēlonis ir B12 vitamīna (cianokobalamīna) un folijskābes deficīts.

Cianokobalamīna un folijskābes loma megaloblastiskās anēmijas attīstībā ir saistīta ar to līdzdalību plašā spektrā vielmaiņas procesos un vielmaiņas reakcijās organismā. Folātu un (vai) ciānkobalamīna deficīta gadījumā tiek traucēts uridīna iekļaušana hematopoētisko šūnu jaunveidojumos un timidīna veidošanās process, kas izraisa DNS sadrumstalotību (bloķējot tā sintēzi un traucētu šūnu dalīšanos). Šajā gadījumā rodas megaloblastoze, lielu leikocītu un trombocītu formu uzkrāšanās, to agrīna intraosāza iznīcināšana un cirkulējošo asins šūnu dzīves saīsināšana. Tā rezultātā hematopoēze ir neefektīva, attīstās anēmija, apvienojumā ar trombocitopēniju un leikopēniju. Turklāt ciānkobalamīns ir koenzīms metilmalonil-CoA pārvēršanā par sukcinil-CoA. Šī reakcija ir nepieciešama mielīna metabolismam nervu sistēmā, un tāpēc, ciankobalamīna deficīta gadījumā, kā arī ar megaloblastisko anēmiju, tiek atzīmēts nervu sistēmas bojājums (funikulārā mieloze), savukārt ar folātu nepietiekamību novēro tikai megaloblastiskās anēmijas attīstību..

Ciānkobalamīns ir atrodams dzīvnieku izcelsmes pārtikas produktos - aknās, nierēs, olās, pienā. Lai to absorbētu, ir nepieciešams iekšējais faktors (Pils faktors) - noslēpums, ko izdala kuņģa parietālās šūnas. Būtiskais faktors ir termolabāls, sārmiem izturīgs glikoproteīns. B12 vitamīna (ārējais faktors) klātbūtnē divas iekšējā faktora molekulas apvienojas, veidojot dimēru, kas nodrošina B12 vitamīna transportēšanu caur zarnu gļotādu. B12 vitamīna rezerves ir tik lielas, ka vitamīna deficīta veidošanās, pārkāpjot tā uzsūkšanos, prasa 3-6 gadus.

Folijskābe ir atrodama augu, augļu, aknu un nieru zaļās lapās. Folātu krājumi ir 5-10 mg, minimālā nepieciešamība ir 50 mcg dienā. Megaloblastiskā anēmija var attīstīties pēc 4 mēnešiem, kad folāts pilnībā netiek lietots uzturā.

Provocējoši faktori B12 deficīta un folijskābes deficīta anēmijas attīstībai. Ciankobalamīna vai folijskābes deficītu un megaloblastiskās anēmijas attīstību var izraisīt dažādi etioloģiski faktori..

    Ciankobalamīna deficītu var izraisīt šādi iemesli:
  • 1) nepietiekams uzturs (mazs uzturs; veģetārisms; hronisks alkoholisms)
  • 2) nepietiekama absorbcija (iekšēja faktora deficīts; gastrektomija; infiltrējošas izmaiņas kuņģī; (limfoma vai karcinoma); Krona slimība; celiakija; ilkšķa rezekcija; palielināts B12 vitamīna izlietojums baktērijās, kad tās ir aizaugušas; stāvoklis pēc kuņģa-zarnu trakta anastomozes uzklāšanas; izdilis diverticulum zarnas; zarnu stāze vai obstrukcija striktūru dēļ; helmintu iebrukums (plaša lente Diphyllobotrium latum);
  • 3) neatbilstoša iznīcināšana (iedzimts transkobalamīna 2 trūkums, aknu, nieru slimības, ļaundabīgi audzēji).
    Folātu deficīta cēloņi var būt:
  • 1) Nepietiekama uzņemšana
    - slikta diēta;
    - alkoholisms;
    - neiropsihiska anoreksija;
    - parenterāls uzturs;
    - nesabalansēts uzturs gados vecākiem cilvēkiem.
  • 2) malabsorbcija
    - malabsorbcija
    - izmaiņas zarnu gļotādā
    - celiakija un spru
    - Krona slimība
    - reģionālais ileīts
    - zarnu limfoma
    - reabsorbējošās virsmas samazināšana pēc jejunum rezekcijas
    - pretkrampju līdzekļu lietošana
  • 3) paaugstināta vajadzība
    - grūtniecība
    - hemolītiskā anēmija
    - eksfoliatīvs dermatīts un psoriāze
  • 4) Likvidēšanas pārkāpums
    - alkoholisms;
    - folātu antagonisti: trimetoprims un metotreksāts;
    - iedzimti folātu metabolisma traucējumi.

Klīniskā aina

B12 deficīta anēmija attīstās salīdzinoši lēni un var būt asimptomātiska. Anēmijas klīniskās pazīmes nav specifiskas: vājums, nogurums, elpas trūkums, reibonis, sirdsklauves. Pacienti ir bāli, pakārtoti.

Lielākajai daļai pacientu attīstās glosīts - kopā ar dedzināšanu un sāpēm mēlē. Mēles papillas atrofējas, mēle kļūst gluda, spīdīga ("lakota mēle"). Dažreiz tiek ietekmētas vaigu un barības vada gļotādas. Kuņģa sekrēcija ir strauji samazināta. Ar fibrogastroskopiju tiek atklāta kuņģa gļotādas atrofija, ko apstiprina arī histoloģiski. Varbūt caurejas attīstība, iespējams, saistīta ar ahidrhidriju. Var būt liesas un aknu palielināšanās.

Ir arī nervu sistēmas bojājuma simptomi - muguras smadzeņu aizmugurējās un sānu kolonnu baltā viela (funikulārā mieloze), smadzeņu darbības traucējumi un perifēro nervu deģenerācija. Neiroloģisko izpausmju pamatā ir nervu šķiedru demielinizācija. Pacienti sūdzas par tirpšanu pa rokai un pavājinātu jutību pret aukstumu. Ar anēmijas progresēšanu parādās ataksija, tiek traucēta gaita, palielinās vispārējs vājums, attīstās hiperrefleksija..

    Tādējādi triāde ir raksturīga B12 deficīta anēmijai:
  • - asins bojājumi
  • - kuņģa-zarnu trakta bojājumi;
  • - nervu sistēmas bojājumi.
    B12 deficīta anēmijas diagnoze:
  • 1. Klīniskā asins analīze
    - eritrocītu skaits
    - hemoglobīna līmeņa samazināšana
    - krāsas indikatora palielināšanās (virs 1,05)
    - makrocitoze (attiecas uz makrocitozes anēmijas grupu)
    - sarkano asins šūnu bazofīlā granularitāte, Jolly ķermeņu un Kebota gredzenu klātbūtne tajās
    - retikulocītu samazināšana
    - leikopēnija
    - trombocitopēnija
  • 2. Krāsotajās uztriepēs - tipisks attēls: kopā ar raksturīgajiem ovālajiem makrocītiem, normāla izmēra sarkano asins šūnu, mikrocitiem un šizocītiem - tiek atrasti poikilo un anisocitoze.
  • 3. Netiešās frakcijas dēļ palielinājās bilirubīna līmenis.
  • 4. B12 vitamīna daudzums asins serumā samazinās līdz mazāk nekā 150 pg / ml, dzelzs saturs serumā parasti ir normāls vai nedaudz paaugstināts.
  • 5. Kaulu smadzeņu punkcija ir obligāta, jo šāds attēls perifērijā var būt saistīts ar leikēmiju, hemolītisku anēmiju, aplastiskiem un hipoplastiskiem stāvokļiem (tomēr jāņem vērā, ka hiperhromija ir raksturīga B12 deficīta anēmijai). Kaulu smadzenes ir šūnas, kodoloto eritroelementu skaits tiek palielināts par 2-3 reizēm pret normu, tomēr eritropoēze ir neefektīva, par ko liecina retikulocītu un sarkano asins šūnu skaita samazināšanās perifērijā un to dzīves ilguma saīsināšanās (parasti sarkanās asins šūnas dzīvo 120–140 dienas). Atrasti tipiski megaloblasti - galvenais kritērijs B12 deficīta anēmijas diagnosticēšanai. Tās ir šūnas ar "kodol-citoplazmas disociāciju" (ar nobriedušu hemoglobinizētu citoplazmu, smalku, acij līdzīgu kodolu ar nukleoliem); tiek atrastas arī lielas granulocītu šūnas un milzu megakariocīti.

Ārstēšana

    B12 deficīta anēmijas terapeitisko pasākumu komplekts jāveic, ņemot vērā etioloģiju, anēmijas smagumu un neiroloģisko traucējumu klātbūtni. Ārstēšanā galvenā uzmanība jāpievērš šādiem punktiem:
  • - Neaizstājams nosacījums B12 ārstēšanai - deficīta anēmija ar helmintu invāziju ir attārpojoša (lai izraidītu plašu lenti, fenasal tiek izrakstīts saskaņā ar noteiktu shēmu vai vīriešu papardes ekstrakts).
  • - zarnu organisko slimību un caurejas gadījumā jālieto fermentu preparāti (panzinorm, festal, pankreatīns), kā arī fiksējošie līdzekļi (kalcija karbonāts kombinācijā ar dermatolu).
  • - zarnu floras normalizēšana tiek panākta, lietojot enzīmu preparātus (panzinorm, festal, pankreatīns), kā arī izvēloties diētu, kas palīdz novērst pūšanas vai fermentācijas dispepsijas sindromus.
  • - sabalansēts uzturs ar pietiekamu vitamīnu, olbaltumvielu saturu, absolūts alkohola aizliegums ir neaizstājams nosacījums B12 un folijskābes deficīta anēmijas ārstēšanai.
  • - patoģenētiskā terapija tiek veikta, izmantojot B12 vitamīna (ciankobalamīna) parenterālu ievadīšanu, kā arī normalizējot mainītos centrālās hemodinamikas rādītājus un antivielu neitralizēšanu pret gastromukoproteīnu ("iekšējo faktoru") vai komplekso gastromukoproteīnu + B12 vitamīnu (kortikosteroīdu terapija)..

Asins pārliešana tiek veikta tikai ar ievērojamu hemoglobīna līmeņa pazemināšanos un komas simptomu parādīšanos. Ieteicams ievadīt eritrocītu masu 250-300 ml (5-6 pārliešanas).
Prednizolons (20-30 mg / dienā) ieteicams slimības autoimūnajam raksturam..

    Terapijas principi:
  • - piesātināt ķermeni ar vitamīnu
  • - uzturošā terapija
  • - iespējamās anēmijas novēršana

Bieži lietojiet cianokobalamīnu. 1 ampula satur 500 μg B12 vitamīna, ievadot intramuskulāri vai subkutāni. Smagos gadījumos 1000 mg tiek ievadīts 10 dienas, pēc tam 500 mg 1 reizi nedēļā 4 nedēļas, pēc tam 500 mg 1 reizi mēnesī 6 mēnešus, pēc tam 500 mg 1 reizi sešos mēnešos visu mūžu.

Folijskābes deficīta anēmijas gadījumā tiek izrakstīta folijskābe, pa 1 tabletei (1 mg) 4 reizes dienā.

B12 vitamīna deficīta briesmas: pirmās pamanāmās simptomu izmaiņas

Kāpēc B12 vitamīns ir svarīgs? Tas ir ne tikai būtisks izziņas spēju un smadzeņu veselības uzturēšanai, bet arī palīdz sasniegt augstāko veselības stāvokli. Turpiniet lasīt, lai uzzinātu vairāk par šo vitamīnu un kāpēc ir tik svarīgi saglabāt tā optimālo līmeni..

Aptuveni 92 procentiem iedzīvotāju trūkst noteiktu vitamīnu, un viņi neapzināti cieš no tā ietekmes. Viens no tiem ir B12 deficīts, kas ietekmē vairāk nekā 20 procentus cilvēku, kas vecāki par 50 gadiem. Jaunattīstības valstīs, proti, Indijā, Meksikā un Āfrikas daļās, ir ziņots par lielāku šādu pacientu skaitu. Lai arī šī problēma skar ievērojamu skaitu cilvēku, to visbiežāk ignorē. Tas galvenokārt ir saistīts ar kļūdainu diagnožu vai neatklātu gadījumu skaitu kļūdainas pārbaudes, savlaicīgu simptomu vai vispārēja zināšanu trūkuma dēļ par to..

Kāds B12 vitamīns var palīdzēt

B12 jeb kobalamīns ir B vitamīnu grupa, kas nepieciešama veselīgas sirds un asinsvadu veselības uzturēšanai un izziņas attīstībai. Tas palīdz ražot hemoglobīnu, uzturot nervu sistēmas veselību un regulējot ķermeņa ražotās aminoskābes homocisteīna līmeni, kas lielos daudzumos var palielināt sirdslēkmes un insulta risku..

B12 vitamīna darbības mehānisms ir nodrošināt, lai homocisteīns asinīs tiktu veiksmīgi patērēts organismā..

Diemžēl cilvēka ķermenis nevar patstāvīgi ražot šo vitamīnu un galvenokārt paļaujas uz uzturu, lai iegūtu pietiekamu daudzumu vitamīna. B12 ražo anaerobie mikroorganismi, kas parasti sastopami dzīvnieku kuņģa-zarnu traktā. Tas nozīmē, ka lielāko daļu no tās avotiem veido gaļa vai gaļas produkti, tāpēc daudziem veģetāriešiem un vegāniem parasti ir šīs uzturvielas deficīts..

B12 vitamīna avoti

Dzīvnieku produkti - piens un tā atvasinājumi, mājputni vai gaļa - ir lieliski B12 vitamīna avoti.

Ja jums ir aizdomas par trūkumu, šeit ir daži pārtikas produkti, kas jums jāpievieno diētai (taču pārliecinieties, ka tie ir ražoti no augstas kvalitātes avotiem, lai pasargātu sevi no ķīmiskām un citām kaitīgām vielām, kuras izmanto parastās saimniecībās):

  • Sardīnes
  • Organiskā liellopu gaļa
  • Zālēdāju organiskās olas
  • Gliemenes
  • Neapstrādāts zālēdāju liellopu bioloģiskais piens
  • Organiskā vistas gaļa
  • Savvaļas alaskānu lasis
  • Siļķes

Tā kā lielākā daļa šī vitamīna avotu ir gaļa, cilvēkiem, kuri neēd gaļas produktus, var būt lielāks B12 deficīta risks. Vegāni un veģetārieši varētu apsvērt iespēju lietot kapsulas, aerosolus un injekcijas..

Tomēr jums vajadzētu pievērst uzmanību šajos izstrādājumos izmantotā B12 veidam, lai pārliecinātos, ka esat ieguvis ķermeņa vajadzībām nepieciešamo formu. Pārdošanā ir divu veidu:

  1. Cianokobalamīns - tas ir vispopulārākais B12 vitamīna veids, jo tas ir lētāks un vieglāk ražojams. Parasti to sintezē laboratorijās, un to neizraisa cilvēkiem. Kad tas tiek ievadīts jūsu sistēmā, ķermenis pārvērš to metilkobalamīnā.
  2. Metilkobalamīns - šis tips tiek uzskatīts par aktīvo B12 vitamīna formu un spēj ilgāk uzturēties ķermenī. Es iesaku meklēt šāda veida B12 papildinājumus, lai pārliecinātos, ka jūsu ķermenis to precīzi absorbē. Šī ir dabiska vitamīna forma, tāpēc ķermenim tas nav jāpārveido. Tas ir vieglāk lietojams un efektīvāks nekā cianokobalamīns..

Kas ir B12 deficīts un cik nopietns tas ir?

B12 vitamīna deficīts ir izplatīts veģetāriešiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem. Tas ir saistīts ar megaloblastiskās anēmijas, smadzeņu miglas un sirds slimību sākumu..

Lai arī vegāniem ir vairāki alternatīvi B12 vitamīna avoti, piemēram, tempe, spirulīna un zaļie lapu dārzeņi, tā saturs šajos ēdienos ir zems un nenodrošina organismu ar nepieciešamo daudzumu..

Vecākajās vecuma grupās B12 deficītu bieži izraisa gremošanas sistēmas spēju mazināties barības vielas. Tas nozīmē, ka pat tad, ja jūs optimizējat uzturu, lielākā daļa vitamīnu tiks izvadīti caur gremošanas sistēmu un netiks absorbēti..

Pirmās pamanāmās deficīta izmaiņas ir garīgo spēju samazināšanās. Pie citiem simptomiem pieder šādi:

  • Megablastiskā anēmija - tas ir anēmijas veids, ko izraisa ķermeņa šūnu nespēja sintezēt DNS sarkano asins šūnu ražošanas laikā. Bieži to raksturo patoloģiskas sarkanās asins šūnas un šūnu skaita samazināšanās. Daži no simptomiem ir elpas trūkums, muskuļu vājums, slikta dūša un bālums..
  • Dzelte - bieži raksturīga neparasta acu un ādas dzeltēšana, sakarā ar lielu bilirubīna pigmenta daudzumu, kas izdalās trauslo sarkano asins šūnu iznīcināšanas dēļ, ko izraisa zems B12 vitamīna līmenis.
  • Atmiņas zudums vai kognitīvi traucējumi - pētījumi liecina, ka zems un normāls B12 līmenis organismā var sabojāt smadzeņu balto vielu, kas pēc tam pārvēršas par nopietniem kognitīviem traucējumiem..
  • Nogurums - pacienti ar B12 deficītu izjūt milzīgu nogurumu. Daži pacienti pat atzīmē, ka viņi nevar veikt sarežģītos uzdevumus, ar kuriem ikdienā sastopas. To var papildināt ar nejutīgumu vai tirpšanu ekstremitātēs..

B12 optimizēšanai vajadzētu būt vienai no grūtnieču prioritātēm. Tas ir paredzēts, lai saglabātu jūs un jūsu mazuļa veselību, un pētnieki pat atzīmēja, ka B12 vitamīns grūtniecības laikā ir tikpat svarīgs kā folijskābe un dzelzs, lai novērstu neironu cauruļu defektus. Sievietēm, kuras cieta no abortiem vai kurām bija grūtības ieņemt grūtības, zems B12 līmenis varētu būt noteicošais faktors..

Vai jums ir B12 deficīta risks??

B12 vitamīna deficīta diagnosticēšana parasti sastāv no vairākām asins analīzēm, lai noteiktu, vai esat optimālā diapazonā. Tomēr problēma ar pašreizējo asins analīzi, ko izmanto deficīta diagnosticēšanai, ir tā, ka tā mēra gan neaktīvās, gan aktīvās B12 formas. Tas nozīmē, ka, kaut arī dažiem pacientiem B12 ir neaktīvāki, diagnoze netiks veikta..

Citos testos ietilpst pilns asins skaits un B12 līmenis serumā. Homocisteīna līmeņa pārbaude asinīs ir vēl viens veids, kā ārsti var noteikt diagnozi. Cilvēkiem, kuriem ir nosliece uz B12 deficītu, var būt nepieciešams vairāk pētījumu..

Šeit ir minēti daži riska faktori, no kuriem jāpievērš uzmanība:

  • Krona slimība - šo hronisko slimību raksturo gremošanas sistēmas vai kuņģa-zarnu trakta iekaisums. Gadījumos, kad tas ir lokalizēts apakšstilba galā, deficīta risks tiek trīskāršots, jo tas ir absorbcijas vieta. Viens no veidiem, kā ārstēt šo slimību, ir ileo-caecal segmenta rezekcija, kas diemžēl palielina B12 deficīta attīstības risku..
  • Lenteņu infekcija - Zivju lenteni ir lielākie parazīti cilvēka ķermenī. Infekciju parasti izraisa inficētu, neapstrādātu vai slikti sagatavotu zivju norīšana. Tiklīdz lenteni attīstās zarnās, viņi sāk absorbēt barības vielas, kas nonāk ķermenī, no kurām viena ir vitamīns B12.
  • Pārmērīga alkohola lietošana - alkoholisms apgrūtina B12 absorbciju, bojājot kuņģa-zarnu trakta gļotādu, kas ir atbildīga par šī vitamīna uzsūkšanos un izplatīšanu.
  • Metformīns, histamīna receptoru blokatori un protonu sūkņa inhibitori - Metformīnu parasti izraksta pacientiem ar cukura diabētu, lai pazeminātu glikozes līmeni asinīs. Diemžēl pētījumi rāda, ka tas var izraisīt B12 deficītu..

Lūdzu, ņemiet vērā, ka folijskābes deficītam un B12 ir gandrīz identiski simptomi. Ja B12 deficīts kļūdaini tiek diagnosticēts kā folijskābes deficīts, anēmijas simptomi tiek ārstēti, bet garīgā samazināšanās, ko izraisa zems B12 līmenis, turpinās progresēt..

Ja jūs ietekmē kāds no iepriekšminētajiem stāvokļiem, obligāti iekļaujiet diētā ar B12 bagātu pārtiku vai sāciet lietot piedevas. Tas ne tikai palīdzēs novērst trūkumus, bet arī novērsīs ar to saistītās nopietnās sekas..

Kāds ir B12 vitamīns?

Papildus B12 vitamīna lomai šūnu metabolismā, tas ir arī atbildīgs par dažādu ķermeņa procesu regulēšanu.

Šeit ir daži ieguvumi veselībai, ko jūs iegūsit, ja saglabāsit optimālu līmeni:

  • Atbrīvo no depresijas simptomiem - B12 ir viens no vitamīniem, kas nepieciešami serotonīna, ķīmiskās vielas, kas atbildīga par garastāvokļa regulēšanu, ražošanai. Lai gan B12 papildināšana var palīdzēt mazināt depresijas ietekmi uz ķermeni, ieteicams konsultēties ar ārstu, lai palīdzētu pārvaldīt tā simptomus..
  • Samazina iedzimtu defektu risku - pētījumi rāda, ka optimāla B12 līmeņa uzturēšana grūtniecības laikā ir tikpat svarīga kā folijskābe. Tas palīdz attīstīt mazuļa nervu caurulīti, smadzenes un mugurkaulu, kā arī palīdz smadzenēm darboties un veidot asins šūnas..
  • Veicina smadzeņu veselību un darbību - pētījumi liecina, ka pacientiem ar zemāku B12 līmeni ir paaugstināts smadzeņu tilpuma samazināšanās risks. Turklāt tika atklāts, ka tā papildinājums darbojas kā neiroprotektīvs līdzeklis cilvēkiem ar zemu šī vitamīna līmeni..

Kā vēl jūs varat lietot vitamīnu B12?

B12 vitamīnu var izmantot, lai uzlabotu miega kvalitāti un enerģijas līmeni visas dienas garumā. Tas palīdz melatonīna, hormona, kas atbild par miega regulēšanu, ražošanā. Tika arī apgalvots, ka tas var palielināt enerģijas līmeni, palīdzot glikozes metabolismam, lai gan pētījumi to vēl nav pierādījuši..

Tomēr tas var attiekties tikai uz cilvēkiem ar deficītu. Daži ārsti pat norāda, ka enerģijas palielinājums, ko nodrošina B12, ir saistīts tikai ar placebo efektu..

B12 vitamīna pētījumi

Sakarā ar B12 vitamīna lomu svarīgos ķermeņa procesos, daudzi pētījumi ir vērsti uz tā mijiedarbību ar citām ķīmiskām vielām. Viņi galvenokārt koncentrējās uz tās spēju novērst Alcheimera slimību, sirds slimības un citus apstākļus..

2012. gada pētījumā veģetārieši un vegāni - cilvēki, kuriem ir lielāks deficīta risks - saņēma vai nu placebo, vai B12 vitamīna piedevu. Tie, kuri saņēma B12 papildinājumu, uzrādīja uzlabotu asinsriti un ievērojamu homocisteīna līmeņa pazemināšanos..

Lai gan šis pētījums norāda, ka B12 tieši sniedz labumu asins plūsmai, vēl nav pierādīts, vai tas palīdz novērst sirdslēkmes, lai gan ir pētījumi, kas parāda, ka tam ir nozīme insulta novēršanā..

Oksfordas universitātes pētījumā atklāts, ka gados vecākiem cilvēkiem ar paaugstinātu demences risku ir lielāka izturība pret smadzeņu atrofiju pēc ārstēšanas ar B vitamīniem, turklāt B12 ir labvēlīgāks nekā citi.

Turklāt ir pierādīts, ka B12 ir saistīts ar depresiju, jo pacientiem ar deficītu ir lielāks simptomu rašanās risks, pat ar normālu folātu un homocisteīna līmeni..

Lai gan tas nenozīmē, ka visiem cilvēkiem ar depresiju ir B12 deficīts, pētījumi liecina, ka tas var būt veicinošs faktors depresijas izplatībai iedzīvotāju vidū. Pacientiem ar B12 deficītu ir arī vairākas citas garīgas anomālijas, piemēram, mānija, miega traucējumi un paranoja..

Kāda ir ieteicamā B12 deva pieaugušajiem un bērniem?

Lai gan nepieciešamība pēc šī vitamīna palielinās līdz ar vecumu, liela daudzuma patēriņš nebūt nenozīmē, ka jūs paaugstināsit tā līmeni organismā. Gluži pretēji, ārsti atzīmēja, ka, ja jūs lietojat vairāk nekā ieteiktā norma, lielākā daļa vitamīna netiek absorbēta un tiek izšķiesta.

Pieaugušajiem katru dienu nepieciešami tikai daži mikrogrami B12 vitamīna, lai būtu pietiekams līmenis. Ieteicamā deva ir 2,4 mikrogrami dienā, un grūtniecēm un sievietēm zīdīšanas laikā nepieciešama nedaudz lielāka deva - attiecīgi 2,4 un 2,6 mikrogrami..

Zīdaiņiem un bērniem, kā arī pacientiem ar B12 deficītu ir ieteicams konsultēties ar ārstu, lai noteiktu pareizu devu..

Atcerieties, ka, pat ja jūs vadāt veselīgu dzīvesveidu ar pietiekamu fizisko slodzi, jūs joprojām varat saskarties ar trūkumu, ieskaitot B12 vitamīnu. Ja neesat pārliecināts par savu līmeni, apsveriet iespēju veikt testus..

B12 papildinājuma blakusparādības un kontrindikācijas

Retos gadījumos pacienti, lietojot B12 papildinājumu, var izjust noteiktas blakusparādības. To galvenokārt izraisa iespējamā mijiedarbība ar zālēm vai alerģiskas reakcijas uz citiem papildinājuma komponentiem..

Dažas no šīm blakusparādībām ir:

  • Nervozitāte un nemiers
  • Galvassāpes vai migrēna
  • Pietūkums
  • Hroniska sirds mazspēja
  • Šķidruma uzkrāšanās plaušās

Pacienti var ciest no anafilakses vai smagas alerģiskas reakcijas pret B12 vitamīna piedevām, kaut arī tas notiek reti. Tas var izraisīt šoku, pietūkumu vai niezi..

Ir arī dokumentēts gadījums, kad pacients pēc intramuskulāras injekcijas cieta no anafilakses, bet, lietojot perorālu piedevu, nebija tādas pašas reakcijas.

Jāizvairās no pašpārvaldes B12 papildināšanas, it īpaši, ja lietojat noteiktus medikamentus vai esat stāvoklī..

Tika atzīmēts, ka dažas zāles izraisa absorbcijas samazināšanos un šī vitamīna eliminācijas palielināšanos. Šeit ir daži no tiem:

  • Hloramfenikols
  • Metformīns
  • Protonu sūkņa inhibitori
  • Aminoglikozīdi

Lūdzu, ņemiet vērā, ka pirms jebkuru papildinājumu lietošanas vienmēr jāņem vērā ārsta viedoklis, lai pārliecinātos, ka tie jums ir piemēroti..

Uzturiet veselīgu B12 vitamīna līmeni optimālai izziņas funkcijai.

B12 var nebūt tik "slavens" kā citi vitamīni cilvēka uzturā, taču tas daudz palīdz kognitīvās funkcijas uzturēšanai un palīdz novērst daudzas slimības..

Ja jums ir deficīts, pietiekama daudzuma apgāde ar ķermeni, izmantojot diētu vai augstas kvalitātes piedevas, var ne tikai mazināt simptomus, bet arī izraisīt veselīgāku dzīvesveidu. publicējis econet.ru.

© Džozefs Mercola

P.S. Un atcerieties, ka tikai mainot mūsu patēriņu - mēs kopā mainām pasauli! © ekonetika

Vai jums patīk raksts? Raksti savu viedokli komentāros.
Abonējiet mūsu FB:

B12 deficīta anēmija

B12 deficīta anēmija ir viena no vitamīnu deficīta (megaloblastiskā) anēmijām, kas rodas, ja B12 vitamīns (ciānkobalamīns) organismā netiek absorbēts nepietiekami, kā rezultātā tiek ietekmēta asinsrades funkcija, gremošanas un nervu sistēmas. Parasti sastopama gados vecākiem cilvēkiem un veciem cilvēkiem, biežāk vīriešiem. Attīstās pakāpeniski.

Zīmes

Personai, kas cieš no B12 deficīta anēmijas, rodas anēmijai raksturīgi simptomi: vājums, samazināta veiktspēja, reibonis, elpas trūkums, sirdsklauves, dedzināšana, dažreiz mēles sāpes, sāpes kājās, parestēzija, klupšana ejot. Bet tos kombinē ar tādām specifiskām pazīmēm kā icteriska ādas krāsa, glosīts (mēles “slīpēta” lingvālo papilu atrofijas dēļ), neliels liesas un aknu palielināšanās, tahikardija, blāvi toņi, kluss sistolisks murms virsotnē.

Dažreiz ir nervu sistēmas bojājums (funikulārā mieloze vai kombinētā skleroze), kas tiek izteikts, pārkāpjot jutīgumu, muskuļu atrofiju, polineirītu, pat apakšējo ekstremitāšu paralīzi.

Atmiņas pasliktināšanās, dezorientācija.

Apraksts

No šīs patoloģijas nosaukuma ir skaidrs, ka tā attīstās nepietiekama B12 vitamīna uzņemšanas dēļ organismā. Tas var būt saistīts ar nepietiekamu uzturu (badu, veģetārismu, nesabalansētu uzturu, kas bieži sastopams gados vecākiem cilvēkiem), alkoholismu, anoreksiju (apetītes trūkumu).

B12 vitamīna deficīts rodas arī malabsorbcijas dēļ malabsorbcijas (malabsorbcijas sindroma) dēļ, zarnu gļotādas izmaiņām, tādām slimībām kā celiakija, sprue, Krona slimība, reģionālais ileīts, zarnu limfoma, kā arī kļūst par pretkrampju līdzekļu lietošanas sekām..

Organismam nepieciešamība pēc B12 vitamīna palielinās grūtniecības, hemolītiskās anēmijas, eksfoliatīvā dermatīta un psoriāzes dēļ.

B12 deficīta anēmija var attīstīties arī traucētas B12 vitamīna absorbcijas dēļ, ko var izraisīt alkoholisms, ņemot folātu antagonistus (folijskābes atvasinājumus), folātu iedzimtus metabolisma traucējumus, atrofisku gastrītu, kuņģa-zarnu trakta operācijas (tievās zarnas rezekcija, gastroektomija, aklās cilpas sindroms utt.), tādas slimības kā plašu lentu invāzija, enterīts, resnās zarnas divertikuloze, aknu bojājumi, kuņģa vēzis.

Šāda veida B12 deficīta anēmijas, piemēram, postošās anēmijas (Addison-Birmer ļaundabīgā anēmija) cēlonis ir ģenētiski pārmantots transkorrīna - olbaltumvielu, kas nepieciešams B12 vitamīna absorbcijai, deficīts.

Diagnostika

Parasti B12 deficīta anēmijas diagnozi veic bez problēmām. Tam būs nepieciešama konsultācija ar hematologu, gastroenterologu, navrologu un nefrologu. Lai veiktu diagnozi, viņi ņem asinis vispārīgām un bioķīmiskām analīzēm, pārbauda B12 vitamīna līmeni asins serumā (slimības gadījumā tas pazeminās līdz 10-150 ng / ml) un urīnā nosaka metilmalonskābes klātbūtni, kuras palielināšanās norāda uz B12 audu vai šūnu deficītu.. Turklāt viņi izmanto radioizotopu metodes B12 vitamīna absorbcijas izpētei un vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklēšanai.

Var izmantot kaulu smadzeņu uztriepes ar alizarīna sarkano krāsošanu, kas ar B12 deficīta anēmiju krāso megaloblastus - milzīgas šūnas, kas aug B12 vitamīna un folijskābes deficīta dēļ. Šī metode arī atšķir folikula deficīta anēmiju no B12 deficīta..

Pēc indikācijām tiek veikta kaulu smadzeņu aspirācijas biopsija, taču tā jāveic pirms B12 vitamīna izrakstīšanas, jo megaloblasti pēc pirmās injekcijas var izzust no kaulu smadzenēm.

Ārstēšana

Tiek noteikti B12 vitamīna preparāti. Sākumā tos ievada intramuskulāri ar terapeitiskām devām, pēc 4-6 nedēļām - ar uzturošām devām..

Ja hemoglobīna saturs ir mazāks par 60 g / l, tiek veikti hemodinamikas traucējumi, anēmiskas komas draudi, sarkano asins šūnu pārliešana. Folijskābe nav parakstīta.

Gadījumos, kad tiek kombinēts B12 vitamīna un dzelzs deficīts, papildus tiek izrakstīti dzelzs piedevas, kuras arī lieto, lai attīstītu relatīvu dzelzs deficītu, kas rodas ārstēšanas laikā ar B12 vitamīnu.

Ja B12 deficīta anēmijas cēlonis ir helmintu iebrukums, ir nepieciešams atbrīvoties no helmintiem. Lai normalizētu zarnu floru, ar caureju, tiek izrakstīti fermentu preparāti, kā arī diēta, lai likvidētu fermentatīvās (putrefaktīvās) dispepsijas sindromus. Turklāt ir nepieciešams pilnībā noraidīt alkoholu..

Megablastiskās anēmijas ārstēšana neapšaubāmi ir pareizs, sabalansēts uzturs, kas satur vitamīnus un olbaltumvielas. Pārtikai jābūt bagātīgai ar B12 vitamīnu.

Profilakse

Anēmija var attīstīties pēc 4 mēnešiem pēc pilnīga B12 vitamīna trūkuma ar uzturu. Tās novēršanai ir nepieciešams sabalansēts uzturs, ieskaitot gaļu un zivis. Veģetāriešiem regulāri vajadzētu ēst pienu un soju. Ir arī savlaicīgi jāidentificē un jāārstē difenilbotrioze (ķermeņa bojājumi ar helmintu - plaša lente).

Slimībās, ko papildina traucēta B12 vitamīna uzsūkšanās, kā arī pēc operācijas ir nepieciešams izrakstīt terapeitiskus vai profilaktiskus vitamīnu terapijas kursus, kontrolējot B12 vitamīna saturu urīnā un asinīs.

B12 vitamīns un folijskābe

B12 vitamīns un folijskābe ir ļoti svarīgi neaizstājamie vitamīni, bez kuriem cilvēks var izjust nopietnus uztura trūkumus un psihofiziskas problēmas. Tāpēc ir svarīgi veikt nepieciešamos piesardzības pasākumus, lai palīdzētu mūsu ķermenim uzturēt šos svarīgos komponentus līdzsvarā..

Sīkāk apskatīsim B12 vitamīna un folijskābes funkcijas, jo tie ir svarīgi, kuri ēdieni būtu jāapvieno.

Kas ir B12 vitamīns

B12 vitamīns vai ūdenī šķīstošais kobalamīns ir pazīstams arī kā “enerģijas vitamīns” tā enerģijas stiprības dēļ un ir būtisks ilgmūžībai..

To nevar sintezēt, bet tas veidojas uz baktēriju vai pelējuma kolonijām, galvenokārt uz gaļas; B12 ir tumši sarkans vitamīns, ko tam piešķir kobalts.

Kāpēc B12 vitamīns ir svarīgs?

B12 vitamīns ir ļoti svarīgs hemoglobīna sintēzē. Tas ir nepieciešams nervu audu, olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu metabolismam. Tas arī regulē ķermeņa dzelzs uzņemšanu un fiksē A vitamīnu audos..

Kur ir B12 vitamīns

Galvenais B12 vitamīna avots ir dzīvnieku olbaltumvielas. Vislabākais avots ir aknas, pēc tam nieres, muskuļi un zivis; veģetārajā laukā ir atrodams olu dzeltenumos un mazākā daudzumā - sieros, galvenokārt ar garšvielām.

Kādas ir problēmas ar B12 deficītu?

B12 vitamīna deficīts ietver nopietnus neiroloģiskus un uzvedības traucējumus, kas var izraisīt anēmiju.

Nopietni B12 vitamīna trūkumi nepietiekama pārtikas patēriņa dēļ ir diezgan reti, taču tie var ietekmēt veģetāriešus, cilvēkus ar grūtībām asimilācijā un vecāka gadagājuma cilvēkus..

B12 vitamīna deficīta simptomus var atpazīt pēc: vājums, bālums, dzelte, nogurums, sāpoša mēle, tirpšana ekstremitātēs, samazināta sāpju uztvere, aizkaitināmība, galvassāpes, depresija, miega traucējumi, grūtības atcerēties,

Kas ir folijskābe?

Folijskābe ir pazīstama arī kā B9 vitamīns. Nosaukums cēlies no latīņu folija, kurā uzskaitīti platlapu dārzeņi, piemēram, spināti vai mandeles, kas ar tiem ir bagāti. Folijskābei ir sarežģīta struktūra, kas ietver benzolu un heterocikliskos kodolus ar slāpekli.

Kāpēc folijskābe ir svarīga?

Folijskābe ir nepieciešama DNS un olbaltumvielu sintēzei un hemoglobīna veidošanai, un tā ir svarīga pareizai embrija augšanai. Folskābes klātbūtne ir nepieciešama, lai līdzsvarotu homocisteīnu - aminoskābi, kas saistīta ar sirds un asinsvadu slimībām un sirdslēkmes. Augļa veidojošo audu aizsargājošajai iedarbībai ir svarīgi novērst iedzimtus defektus (diabētu, kroplības, anēmiju)..

Kur ir folijskābe?

Folijskābe ir sastopama daudzos pārtikas produktos, piemēram, zaļos lapu dārzeņos, piemēram, spinātos, brokoļos, Briseles kāpostos, sparģeļos, salātos; tas ir atrodams arī pākšaugos, veselos graudos, tādos augļos kā citrons, melone, kivi, zemenes, apelsīni un alus raugs. Jāievēro piesardzība, jo gatavošanas process iznīcina daļu no folātiem, kas atrodas pārtikā..

Folijskābes deficīta sekas

Folijskābes trūkums grūtniecības agrīnajā stadijā var ievērojami palielināt augļa kroplības risku; tas var izraisīt arī intrauterīnās augšanas aizturi, priekšlaicīgas dzemdības vai placentas bojājumus.

Pieaugušajiem folijskābes deficīts var izraisīt megaloblastisko anēmiju. Pirmie viņa trūkuma simptomi ir noguruma sajūta, depresija, imūnās aizsardzības samazināšanās.

B12 vitamīna un folijskābes apvienošanas nozīme

Folijskābe, tāpat kā B12 vitamīns, ir arī daļa no B vitamīniem, kas nepieciešami mūsu ķermeņa pareizai darbībai. B9 vitamīns vai folijskābe šķīst ūdenī un darbojas kā koenzīms kopā ar B12 vitamīnu olbaltumvielu sadalīšanās un lietošanas laikā.

Abi vitamīni ir cieši saistīti: B12 vitamīna deficīts var izraisīt folijskābes deficītu, bet vitamīnu deficīts var izraisīt anēmiju. B12 vitamīns faktiski darbojas kombinācijā ar folijskābi, lai nodrošinātu perfektu asinsradi. Jā, tāpēc iepriekš aprakstītajiem B12 vitamīna un folijskābes saturošo produktu kombinācijām.

Ja atrodat kļūdu, lūdzu, atlasiet teksta daļu un nospiediet Ctrl + Enter.