Kehana slimība ir

KESHAN SLIMĪBA, selenodeficīta endēmiska dilatēta kardiomiopātija. Pirmoreiz reģistrēts 1935. gadā Heilundzjanas provinces Kešānas apgabalā ziemeļdaļā. Ķīna. Slimību raksturoja smagi sirds bojājumi ar kardiomegāliju un sirds mazspējas attīstība, augsta mirstība (līdz 7%). Slimības saistība ar mikroelementa selēna trūkumu organismā tika noteikta 1973. gadā. Krievijā tā pirmo reizi tika atklāta 1987. gadā Čitā. reģ. kā endēmiska slimība bioģeoķīmiskās provincēs. Pēc tam fiksēts uz ter. Burjatija, Jakutija, Irkutska, Amūras reģ., Kā arī atsevišķi gadījumi pilsētās. Maskava, Minska, Sanktpēterburga, Vladivostoka uc Visvairāk skartie iedzīvotāji bija bērni līdz 16 gadu vecumam un sievietes reproduktīvā vecumā. Pavadīts Zabā. pacientu seksuālā sastāva analīze atklāja nelielu gadījumu skaita pieaugumu meiteņu vecumā no 10 līdz 16 gadiem. Endēmisks dominēja lauku apvidos, kur iedzīvotāji lietoja vietēji ražotu pārtiku. Slimība varēja rasties cilvēkam, kurš endēmiskajā zonā ieradās pēc 3-4 mēnešiem. Galvenās Keša slimības klīniskās pazīmes ir akūti vai hroniski sirds bojājumi, kam raksturīgs kardiogēns šoks, sirds paplašināšanās, sirds mazspējas attīstība, aritmija, izmaiņas EKG un dažreiz trombembolija. Slimība norit akūtā, subakūtā un hroniskā klīniskā formā. Dažreiz ir latenta gaita.

Pētījums A.V. Voshchenko, V.N. Ivanovs identificēja galvenos epidemioloģiskos un diagnostiskos (klīniskos) kritērijus K. b. 25% pacientu tiek atklātas centra bojājuma pazīmes. nervu sistēma, trauksme, samaņas zudums. Klīniskajā pārbaudē tika atklāti dažādas pakāpes kardiomegālijas un asinsrites traucējumu simptomi. Rentgena izmeklēšana, kā likums, atklāj dažādas kardiomegālijas pakāpes, vēnu sastrēguma pazīmes plaušās un dažreiz intersticiālu plaušu edēmu. Morfoloģiskās izmaiņas To. kam raksturīgs sirds lieluma un svara pieaugums, tas iegūst sfērisku formu ar noapaļotu virsotni. Izteikta sienu sabiezēšana ir gan pareiza, gan lauva. kambarus, atrioventrikulāro atveru perimetra palielināšanās. Mikroskopiski - miokardiocītu diametra palielināšanās, vakuola distrofija, muskuļu šūnu nekroze, saistaudu fokusa un difūza proliferācija. Identiska morfoloģiskā aina ir aprakstīta balto žurku (L.L. Zubkova, V.P. Smekalova) hipotenozes eksperimentālajā modelī. Korekcija ar selēnu saturošiem preparātiem atjaunoja miokarda struktūru. Liela diagnostiska nozīme ir ķermeņa selēna stāvokļa, selēna līmeņa noteikšanai asinīs. Ir noteikts, ka to rašanās brīdim. selēna līmenim asinīs jābūt mazākam par 62 mikrog / ml. Latento slimības gaitu pavada lielāks selēna līmenis asinīs (51,2 mcg / l), salīdzinot ar hronisko gaitu, ar Krom šie rādītāji ir zemākā līmenī - 32,4 mcg / l.

Selenodeficīta kardiomiopātijas ārstēšanas un profilakses pamatā ir regulēšana, mikroelementa iekļūšana ķermenī. Šim nolūkam izmanto neorganiskos (nātrija selenīts) un organiskos (selenocisteīna) selēna savienojumus. Profilaktisko pasākumu veikšana ter. Ķīnas reģioni ar selēna deficītu vispirms sākās 1974. gadā un sastāvēja no tā, ka slimiem bērniem tika dots nātrija selenīts tablešu veidā, selenizēts nātrija hlorīds, kā arī ilgstošas ​​profilakses nolūkos senāti un selenīti tika ievesti augsnē kā mēslojums. Izstrādājot ārstniecības un profilakses kompleksu Krievijā, selēna uzņemšana ikdienas uzturā tika kompensēta. Šiem nolūkiem par ērtāko formu tiek uzskatīts trešais ēdiens - želeja, sautēti augļi, kuriem nātrija selenīts tika pievienots ar ātrumu 2,5–3,3 μg / kg ķermeņa svara, atkarībā no vecuma. Ārstēšanas kurss ir paredzēts 6 mēnešus.

Mazā Transbaikālijas enciklopēdija: veselība un medicīna / Ch. ed. R. & nbspF. Geniatulīns - Novosibirska: Nauka, 2001. - 630 s.

Kehana slimība ir

Ar vides faktoru iedarbību saistītas vairākas specifiskas slimības. Apsveriet dažas no šīm slimībām.

Acrodinia (slimas ekstremitātes, rozā slimība, Swift slimība, Feer slimība) ir slimība, ko izraisa atkārtota dzīvsudraba iedarbība. To pavada deģeneratīvas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā, smadzeņu garozas un smadzenīšu šūnu hromatolīze. Klīniskās izpausmes ir išēmija, pirkstu cianoze, pārmērīga svīšana. Iespējama pirkstu gangrēna.

Ilgstoša mazu dzīvsudraba devu un koncentrāciju iedarbība var izraisīt mikroturģismu. Tas ir neirastēnisks sindroms ar autonomās disfunkcijas pazīmēm, neiropsihiskās sfēras traucējumiem, mazu un biežu pirkstu trīci un smaganu asiņošanu. Pirmās mikroturialisma pazīmes ir paaugstināts nogurums, vājums, miegainība, apātija, emocionāla nestabilitāte, galvassāpes, reibonis, paaugstināta garīgā uzbudināmība, sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi..

Minimat slimība ir slimība, kas novērota no 1953. līdz 1966. gadam. iedzīvotāji, kas dzīvo Minimata līča piekrastē. Saistīts ar dzīvsudrabu saturoša acetaldehīda un vinilhlorīda izlaišanu notekūdeņu nodalījumā.

Pirmoreiz par Minimata slimību tika ziņots 1956. gadā cilvēkiem, kuri dzīvoja netālu no Minimata līča Japānas dienvidrietumos. 1959. gadā tika pierādīta slimības saistība ar dzīvsudrabu piesārņotu zivju patēriņu. Dzīvsudrabs iekļuva jūras ūdenī ar notekūdeņiem no acetaldehīda un polivinilhlorīda rūpnīcas. Jūras ūdenī un ūdens organismos metilācijas rezultātā neorganiskais dzīvsudrabs tika pārveidots par metildzīvsudrabu..

Jūras produktu lietošanas rezultātā kopumā tika ievainoti 17 tūkstoši cilvēku, 121 cieta smagu saindēšanos, 46 cilvēki gāja bojā. Kopš 1956. gada no saindēšanās miruši 1022 cilvēki, un 752 joprojām cieš no tā sekām. Suņiem, kaķiem, cūkām, žurkām un putniem pie līča attīstījās klasiski saindēšanās klīniskie simptomi, un daudzi dzīvnieki nomira.

Slimība sākās ar nejutīguma sajūtas parādīšanos ekstremitātēs un mutē, maņu traucējumu attīstību un grūtības kustināt rokas. Turklāt upuri atzīmēja traucētu kustību koordināciju, vājumu, trīci, palēninātu un neskaidru runu, redzes un dzirdes traucējumus. Pēc šiem simptomiem pievienojās vispārēja paralīze, apgrūtināta rīšana un krampji. Smagas saindēšanās gadījumā nāve iestājās. Iedzimta Minimat slimība klīniskajā attēlā ir līdzīga cerebrālajai paralīzei.

Tikai 40 gadus pēc tam, kad parādījās pirmās vides katastrofas pazīmes, Minimata līcī atrastās zivis un gliemenes bija veselībai drošas.

Jušo slimības (Japāna, 1968. gads) vai Ju-Čengas slimības (Ju-Chenga, rīsu eļļas slimība, Taivānas sala, 1979. gads) attīstība ir saistīta ar polihlorbifenilu iedarbību. Japānā 1800 cilvēki tika pakļauti polihlorbifenilu (PCB) iedarbībai, ēdot rīsus, kas piesārņoti ar transformatora eļļu. Upuriem attīstījās tikai hloracne. Taivānā PCB tika pakļauti apmēram 2000 cilvēku. Sakāvi izraisīja, ēdot rīsu eļļu, kas piesārņota ar Kanehlor-400. PCB, ko izmanto kā siltumvadīšanas materiālu, ražošanas procesā iekļuva izstrādājumā caur mazākajiem caurumiem caurulēs. Agrīnas slimības pazīmes bija plakstiņu pietūkums, nagu un gļotādu pigmentācija, vājums, nelabums un vemšana. Šiem simptomiem sekoja hiperkeratoze, ādas aptumšošanās ar hloracēna parādīšanos (pūtītēm līdzīgi izsitumi), ko bieži sarežģīja sekundāra stafilokoku infekcija. Bērniem, kas dzimuši Yusho slimībām mātēm, bija samazināts svars un ķermeņa garums. PCB ietekme uz augli izpaudās ar intelekta, hiperaktivitātes un uzvedības traucējumu samazināšanos. Izmaiņas pakāpeniski progresēja. Pēc 1-3 gadiem cietušo aknās un asinīs tika konstatēta augsta PCB koncentrācija..

PCB izvadīšanas periods no organisma ir 58 gadi. Amerikas Savienotajās Valstīs no 1942. līdz 1982. gadam PCB tika pakļauti 6583 darbinieki.

PCB, kā arī polibromētiem bifeniliem ir kancerogēna iedarbība un tie ietekmē reproduktīvo funkciju.

Kopš 1970. gada 2,3,7,8-tetrahlorodibenzo-p-dioksīns (2,3,7,8-TCDD) ir atzīts par vienu no spēcīgākajiem kancerogēniem un zināmo ķīmisko savienojumu toksiskāko vielu..

Liela dioksīnu iedarbība notika 1976. gada 10. jūlijā Seveso (Itālija). Rūpnieciskās avārijas rezultātā vide, pēc dažādām aplēsēm, ieguva no 300 līdz 130 kg 2,3,7,8-TCDD. Tika pakļauti aptuveni 20 000 cilvēku, 700 no tiem bija visintensīvākā. 200 upuriem, tostarp 40 bērniem, 2 nedēļas pēc negadījuma uz ādas parādījās specifiski izsitumi - hloracne. Tuvākajā laikā pēc iedarbības jaundzimušajiem kroplības netika konstatētas. Tajā pašā laikā 60 zirgiem tika konstatētas izteiktas saindēšanās pazīmes, jaundzimušajiem kumeļiem tika novērotas iedzimtas kroplības. Vēlāk šī negadījuma sekas izpaudās ar ievērojamām reproduktīvās funkcijas izmaiņām, ieskaitot vairāku kroplību skaita palielināšanos. Jaundzimušo vidū zēnu īpatsvars ir samazinājies.

Laikā no 1962. līdz 1971. gadam Vjetnamas iedzīvotāji un ASV militārie spēki bija pakļauti lielai dioksīnu iedarbībai. Militāro operāciju laikā Vjetnamas teritorijās tika izsmidzināti aptuveni 86 miljoni litru defoliantu herbicīdu, tai skaitā aptuveni 50 miljoni litru “apelsīnu aģenta” (2,4-dihlorfenoksietiķskābes un 2,4,5-trihloretiķskābes savienojumi). 1969. gadā parādījās dati, kas norāda uz 2,4,5-T teratogēno iedarbību, un kopš 1970. gada šī savienojuma ražošana un lietošana Amerikas Savienotajās Valstīs ir aizliegta. Turpmākie pētījumi parādīja, ka apelsīna aģenta sastāvs tehnoloģiska piemaisījuma veidā satur dioksīnus, kas zāļu sintēzes laikā spontāni veidojas. Dioksīnu koncentrācija herbicīdā ir no 0,05 līdz 50 ppm. Tiek lēsts, ka kopējais Vjetnamā izsmidzināto dioksīnu daudzums ir 167 kilogrami. Tika atrasta saistība starp apelsīnu ierosinātāja iedarbību un mīksto audu sarkomas, limfas un hloracēna parādīšanās risku..

Tikai Amerikas Savienotajās Valstīs katru gadu vidē no zināmiem avotiem nonāk vidē 14 kg dioksīnu. No 419 zināmajiem dioksīniem, furāniem un bifeniliem tikai 30 savienojumiem ir dioksīniem līdzīga toksicitāte.

Saindēšanās ar dioksīniem izpaužas kā hloraks, ādas, acu un elpošanas ceļu kairinājums, galvassāpes, reibonis, slikta dūša, apetītes zudums, svara zudums, nogurums, sāpes vēderā un apakšējās ekstremitātēs, atmiņas traucējumi. Iespējama reproduktīvā disfunkcija, embriotropiska iedarbība, teratogēna iedarbība. Ļaundabīgiem jaunveidojumiem dioksīnu iedarbībā ir daudzkārtēja lokalizācija..

Itai-Itai slimību (kadmija osteomalācija) pirmo reizi 1946. gadā aprakstīja Japānā, iedzīvotāji, kuri patērēja rīsus, kas audzēti augsnē, kas piesārņota ar kadmiju. Slimības etioloģija beidzot tika noteikta 1955. gadā. Slimība izpaužas ar sāpēm locītavās, vairākiem ekstremitāšu lūzumiem, paaugstinātu asinsspiedienu, nefrotiskā sindroma attīstību. No 1955. līdz 1968. gadam vairāki simti cilvēku saslima un apmēram 100 cilvēku gāja bojā.

Daudzās pasaules valstīs tiek novērots augsts kadmija radītais vides piesārņojums. Lježā (Beļģijā) augsta nefrītu mirstība ir saistīta ar augsnes piesārņojumu ar kadmiju.

Kadmijam ir arī kancerogēnas īpašības un tas palielina aterosklerozes un hipertensijas attīstības risku..

Starp faktoriem, kas ietekmē iedzīvotāju veselību, svina ir viena no vadošajām vietām - plaša darbības spektra protoplazmas inde. Šis elements ir uzvedības teratogēns. Svina ietekmē mātes organismu dzimušajiem bērniem ir samazināta inteliģence, samazinātas mācīšanās spējas un traucēta uzvedība. Svina ieguldījums hipertensijas attīstībā ir 1-2%.

Ilgstoša pakļaušana salīdzinoši lielām svina devām un koncentrācijām nosaka tā saukto svina triādi: svina loka (tumši pelēka sloksne gar smaganu malu), svina krāsas (zemes pelēkā krāsa ar vieglu dzeltenumu) un svina kolikas. Tajā pašā laikā upuros tiek novērotas izmaiņas asinsrades sistēmā.

Daudzās valstīs svina avoti ir krāsas, ieskaitot tās, kuras izmanto mājās. Amerikas Savienotajās Valstīs 40 miljoni māju, kas uzceltas pirms 1950. gada, un 25% māju, kas uzceltas pirms 1975. gada, kļuva par svina iedarbības avotu. Saskaņā ar PVO datiem 15 līdz 20% Amerikas Savienoto Valstu pirmklasnieku uzrāda svina intoksikācijas pazīmes, un aptuveni 200 bērnu katru gadu mirst saindēšanās ar svinu dēļ, galvenokārt svina saturošu krāsu dēļ..

Kašina-Bekas slimība (līmeņa slimība, endēmiska kroplība) notiek Ķīnā, Tālajos Austrumos, Amūras reģionā, Čitas reģionā. Slimība visbiežāk rodas bērniem vecumā no 5 līdz 13 gadiem un izpaužas ar vairākām deģenerācijām un locītavu skrimšļa nekrozi, muskuļu distrofiju, panīkušu augšanu, skeleta kroplību.

Pašlaik ir vairākas hipotēzes šīs slimības attīstībai: aflatoksīnu, stroncija iedarbība, paaugstināts humīnskābju saturs urbuma ūdenī, vairāku mikro un makro elementu nelīdzsvarotība..

Kehana slimība (galējā selenodeficīta forma) izpaužas kā akūta hroniska kardiomiopātija, sirds aritmijas, aritmijas un muskuļu vājums. Slimība ir izplatīta laukos, kuru vidē selēns ir zems. 95% gadījumu cieš bērni. Augstā selēna daudzumā selenoze ir iespējama ar zobu bojājumiem, dermatītu, zarnu trakta traucējumiem, centrālās nervu sistēmas bojājumiem un hemoglobīna satura samazināšanos. Iespējams paaugstināts vēža risks.

Asins selēns

Būtisks būtisks mikroelements, kas ir svarīga antioksidanta un citu šūnu enzīmu sastāvdaļa un kam ir toksiskas īpašības, ja to norij lielās devās.

Selēns (Se), asinis.

Atomu adsorbcijas spektrometrija (AAS).

Μg / L (mikrogrami litrā).

Kādu biomateriālu var izmantot pētījumiem?

Kā sagatavoties pētījumam?

• Neēdiet 2-3 stundas pirms pētījuma, jūs varat dzert tīru negāzētu ūdeni.
• Nesmēķējiet 30 minūtes pirms pētījuma..

Pētījuma pārskats

Selēns ir būtisks būtisks mikroelements (no angļu valodas essential - "vital"), kas ir dažu vitāli svarīgu selenoproteīnu un fermentu galvenā sastāvdaļa. Pie šādiem no Se atkarīgiem fermentiem pieder antioksidants glutationa peroksidāze, kas nodrošina brīvo radikāļu un peroksidēto lipīdu neitralizāciju, aizsargā šūnu no to postošās ietekmes uz membrānu struktūru un darbību. Antioksidantu šūnu fermenti kavē oksidatīvo stresu, kas veicina daudzu slimību attīstību. Selenoproteīni ir daļa no fermentiem jodotironīna deiodināzes I, thiredoksīna reduktāzes un ir iesaistīti vairogdziedzera darbības regulēšanā. Selēns ir svarīgs imūnsistēmas pilnvērtīgai darbībai, kā arī reproduktīvajām funkcijām. Daži pētījumi norāda uz šī mikroelementa lomu vēža profilaksē. Tas ir arsēna antagonists, aizsargā ķermeni no kadmija, svina, tallija, dzīvsudraba iedarbības.

Selēns cilvēka ķermenī nonāk kopā ar pārtiku un dzeramo ūdeni, ieteicamā dienas deva ir 50–70 mcg. Tās galvenie avoti ir daudzi augu un dzīvnieku izcelsmes produkti, zivis un jūras veltes. Selēna deficīts var rasties, ja tas netiek pietiekami piegādāts ar pārtiku un ūdeni, gremošanas un absorbcijas traucējumu gadījumā (piemēram, ar malabsorbcijas sindromu, 20% cilvēku pēc bariatriskās operācijas), ar pilnīgu parenterālu uzturu, kā arī ar paaugstinātu selēna patēriņu vai tā metabolisma pārkāpumiem..

Saskaņā ar epidemioloģiskajiem pētījumiem, ko veica Uztura institūts RAMS, Krievijā vismaz 80% iedzīvotāju selēna līmenis ir zemāks par optimālo. Īpaši zems selēna saturs augsnēs ir Burjatijas, Čitas un Irkutskas apgabalos. Daudzos citos Krievijas un NVS valstu reģionos (Ļeņingradas, Pleskavas, Novgorodas, Kalugas, Brjanskas, Jaroslavļas apgabalos, Altaja apgabalā, Ukrainas ziemeļrietumu daļā, Baltkrievijā, Kirgizstānā, Baltijas valstīs) arī selēna koncentrācija augsnē ir nepietiekama, kas izpaužas kā selēna deficīts galvenokārt bērniem un grūtniece.

Smags selēna deficīts, kura koncentrācija plazmā ir mazāka par 20 μg / l, var izraisīt progresējošu miokarda bojājumu - Kehana slimību (endēmiska kardiomiopātija). Ja koncentrācija ir mazāka par 50 μg / l, organisma nespecifiskā pretestība samazinās (izturība pret jebkādu patogēno iedarbību), tiek traucēta reproduktīvā funkcija vīriešiem un palielināts vēža risks. Selēna trūkums var izraisīt bērna augšanas ātruma samazināšanos, jo ir samazinājies trijodtironīna kontrolēts augšanas hormona sintēze hipofīzē. Ar vienlaicīgu selēna un joda deficītu attīstās hipotireoze, kas pieaugušajiem izpaužas ar mixedemu, bet bērniem - ar augšanas aizturi un traucētu garīgo attīstību. Selēna deficīts var pavadīt aizkuņģa dziedzera cistisko fibrozi, bronhiālo astmu, sirds un asinsvadu sistēmas slimības un virkni citu patoloģisku stāvokļu. Nepietiekama selēna un citu mikroelementu uzņemšana tiek uzskatīta par Kašina-Bēka slimības (līmeņa slimība) etioloģisko faktoru - osteoartrītu ar vairākām locītavu deformācijām un kaulu augšanas traucējumiem.

Lielās devās selēns izraisa saindēšanos - selēnismu. Cilvēkiem toksiskā selēna deva ir 5 mg. Selenotoksikoze var rasties, pārmērīgi lietojot pārtikas piedevas, kas satur selēnu, vai strādājot lietuvēs, elektronikas, vara, naftas pārstrādes un ķīmiskajā rūpniecībā. Rūpniecībā selēnu iegūst kā vara apstrādes blakusproduktu. To izmanto elektroniskos pusvadītājos, kā balinātāju keramikai un stiklam, kā arī kā vulkanizējošu līdzekli riepu ražošanā. Intoksikācija izpaužas kā ķiploku garša mutē (saistīta ar dimetil-selenīda veidošanos), slikta dūša, matu izkrišana, trausli nagi, dermatīts, nervu sistēmas bojājumi nejutības veidā, krampji vai ekstremitāšu paralīze, iespējami psihoemocionālie traucējumi..

Kāpēc tiek izmantots pētījums??

• Selēna deficīta diagnosticēšanai.
• Selēnisma (saindēšanās ar selēnu) diagnosticēšanai.
• Cilvēku pārbaudei reģionos ar nepietiekamu selēna daudzumu augsnē.
• Pacientu, kuri ilgstoši lietojuši parenterālu uzturu, kā arī pacientu pēc bariatriskās operācijas uzraudzībai.
• Pacientu ar malabsorbciju, propionisko acidemiju novērošanai.

Kad plānots pētījums?

• Ar Keša slimības simptomiem, Kašina-Bēka slimību, endēmisku kretinismu, myxedema.
• Pārbaudot cilvēkus, kuri dzīvo reģionos ar zemu selēna saturu augsnē.
• Pārbaudot pacientus ar parenterālas uztura malabsorbcijas sindromu, kā arī pēc bariatriskās operācijas.
• Ar saindēšanās ar selēnu simptomiem.
• Pārbaudot cilvēkus, kuri strādā augstas selēna ražošanas apstākļos.

Ko nozīmē rezultāti??

Atsauces vērtības: 23 - 190 mcg / L.

Iemesli selēna līmeņa pazemināšanai asinīs:

• nepietiekams selēna saturs pārtikas produktos, dzeramajā ūdenī;
• nepietiekama selēna uzņemšana organismā ar parenterālu uzturu, nesabalansēts uzturs, pēc bariatriskās operācijas, ar malabsorbcijas sindromu, ar alkoholismu;
• palielināts selēna patēriņš organismā.

Patoloģiski apstākļi ar selēna trūkumu organismā:

• Kehana slimība (selenodeficīta kardiomiopātija un sirds mazspēja)
• Kašina-Bek slimība (deformējošs osteoartrīts);
• svītrotu muskuļu deģenerācija;
• hipotireoze (ieskaitot myxedema, cretinism).

Paaugstināta selēna līmeņa asinīs cēloņi:

• darbs apstākļos ar augstu selēna saturu;
• uztura bagātinātāju ļaunprātīga izmantošana ar selēnu.

Kas var ietekmēt rezultātu?

Ēšana vai selēna piedevu lietošana pirms testa novirza testa rezultātu.

Kas izraksta pētījumu?

Terapeits, kardiologs, toksikologs, dietologs, endokrinologs.

Literatūra

• Jacobs DS, DeMott WR, Oxley DK, et al., Laboratorijas testu rokasgrāmata ar atslēgas vārdu indeksu, 5. izdevums, Hudson, OH: Lexi-Comp Inc, 2001.
• V. A. Tutelyan, V. K. Mazo, L. I. Platums Selēna platums veselīga cilvēka uzturā. Žurnāls Consilium Medicum. Ginekoloģija. Sējums 04 / N 2/2002

Akrodinija, Minimata slimība, Jušo slimība, itai-itai slimība, Kašina-Bek slimība, Kehana slimība, ekoatkarīga alopēcija

Slaids37) Riska novērtējums cilvēku veselībai ir kvantitatīvs un (vai) kvalitatīvs kaitīgās iezīmes raksturojums, kas var rasties vides faktoru ietekmē īpašos iedarbības apstākļos.

33. slaids) Higiēniskā diagnoze ir domāšanas un darbību sistēma, kuras mērķis ir izpētīt dabiskās un sociālās vides stāvokli, cilvēku veselību (iedzīvotājus) un izveidot sakarus starp vides stāvokli un veselību (G. I. Sidorenko, M. P. Zakharchenko, V.G. Maimulovs, E. N. Kutepovs).

Mūsdienu higiēniskā diagnostika ietver:

■ vides stāvokļa higiēniskā diagnostika, ekspozīcijas līmeņa pareiza novērtēšana, tas ir, vides faktoru iedarbības biežums, intensitāte un ilgums indivīdam vai pētāmajai populācijai;

■ populāciju, tās atsevišķo apakšgrupu, tai skaitā paaugstinātas jutības apakšgrupu, kā arī noteiktu cilvēku veselības stāvokļa diagnoze;

■ visaptveroša objektīva, pārliecinoša saikne starp dažādu faktoru iedarbības līmeņiem un cilvēku veselības stāvokli, higiēniska diagnostika, vides faktoru ieguldījuma noteikšana iedzīvotāju, tā dažādo apakšgrupu un indivīdu veselības traucējumu etioloģijā.

Veicot higiēnisko diagnostiku, tiek izmantots plašs dažādu (demogrāfisko, statistisko, epidemioloģisko, klīnisko, eksperimentālo uc) pētījumu metožu arsenāls..

(34. slaids)

Lai dinamiski uzraudzītu faktoru kopumu, kas var ietekmēt cilvēku veselību, ar Krievijas Federācijas valdības dekrētu, kas datēts ar 06.10.94. Nr. 1146, Krievijas teritorijā tika ieviests sociāli higiēniskais monitorings, kas ir organizatorisku, sociālu, medicīnisku, sanitāro un epidemioloģisko, zinātnisko un tehnisko pasākumu sistēma. iedzīvotāju sanitārās un epidemioloģiskās labklājības uzraudzības nodrošināšana, novērtēšana un prognozēšana, kā arī darbības, kas vērstas uz kaitīgu vides faktoru ietekmes uz cilvēku veselību novēršanu, identificēšanu, novēršanu vai samazināšanu. Šī sistēma darbojas federālā, reģionālā (republika, teritorija, reģions, autonomais reģions, autonoms reģions, Maskavas un Sanktpēterburgas pilsētas) un vietējā (pilsētas, rajona) līmenī un sastāv no atbilstošām informācijas apakšsistēmām:

■ sanitārās un epidemioloģiskās uzraudzības sistēma, kas nodrošina datus par iedzīvotāju sanitāro un epidemioloģisko labklājību;

■ vienota vides monitoringa valsts sistēma, kuras ietvaros tiek veikts dabisko un klimatisko faktoru, antropogēnās ietekmes uz vidi avotu, dažādu vides objektu kvalitātes monitorings;

- vienota valsts automatizēta sistēma radiācijas situācijas uzraudzībai;

■ visas Krievijas sociālās un darba sfēras uzraudzība un saņemtie dati par aizsardzības stāvokli un darba apstākļiem;

■ valsts grāmatvedības un statistikas sistēmas; Dž

■ sabiedrības uztura, ūdens piegādes, pārtikas izejvielu, pārtikas produktu un dzeramā ūdens apstākļu, struktūras un kvalitātes, sanitārā un epidemioloģiskā uzraudzība;

- iedzīvotāju veselības stāvokļa un fiziskās attīstības uzraudzības sistēma, kuras ietvaros tā uzrauga iedzīvotāju mirstību, auglību, vidējo dzīves ilgumu, saslimstību, invaliditāti un fiziskās attīstības līmeni

(slaids №35)

Balstoties uz monitoringa datiem, Federālais patērētāju tiesību aizsardzības un cilvēku labklājības uzraudzības dienests veido Federālo sociālās un higiēniskās uzraudzības datu informācijas fondu (FIF SGM), kas ir datu bāze par cilvēku veselības stāvokli un apkārtējo vidi, kas izveidota, balstoties uz pastāvīgiem sistemātiskiem novērojumiem., kā arī normatīvo aktu un metodisko dokumentu kopums par cēloņsakarību analīzi, prognozēšanu un noteikšanu starp sabiedrības veselības stāvokli un vides faktoru ietekmi.

Monitorings nodrošina:

1. faktoru noteikšana, kas kaitē cilvēkiem, un to novērtēšana;

2. sabiedrības veselības un cilvēku vides stāvokļa prognozēšana;

3. steidzamu un ilgtermiņa pasākumu noteikšana, lai novērstu un novērstu kaitīgu vides faktoru ietekmi uz cilvēku veselību;

4. lēmumu pieņemšanas priekšlikumu izstrāde iedzīvotāju sanitārās un epidemioloģiskās labklājības nodrošināšanas jomā;

5. valsts iestāžu, pašvaldību, organizāciju un sabiedrības informēšana par uzraudzības laikā iegūtajiem rezultātiem.

(slaids36)

Viens no vissvarīgākajiem higiēniskās diagnostikas metodoloģijas elementiem ir vides faktoru nelabvēlīgas ietekmes uz cilvēku veselību riska novērtējums..

Ir vispārpieņemts, ka cilvēku veselību nosaka vairāku faktoru sarežģīta mijiedarbība: iedzimtība, dzīvesveids un dzīves kvalitāte (sociāli ekonomiskā un psiholoģiskā labklājība, medicīniskās aprūpes pieejamība un kvalitāte, dzīvesveids un sliktu ieradumu klātbūtne, vides sanitārais un tehniskais nodrošinājums utt.). kā arī vides kvalitāti. Praksē precīzs viena vai otra faktora ieguldījuma identificēšana slimības attīstībā to sarežģītās mijiedarbības dēļ savā starpā bieži ir ļoti grūts uzdevums. Ikviens cilvēks savā ikdienas dzīvē saskaras ar ļoti lielu skaitu dažādu riska faktoru, no kuriem daži ir brīvprātīgi, bet citi piespiedu kārtā. Vispārīgā nozīmē risks ir notikuma varbūtība, ka noteiktā laika posmā var notikt paredzamas sekas. Veselības apdraudējumam ir daudz definīciju. Proti, saskaņā ar PVO definīciju risks ir nevēlamo blakusparādību paredzamais biežums, ko rada konkrēta piesārņotāju iedarbība..

Tas ir, riska novērtēšanas procesā tiek noteikta attīstības varbūtība un nelabvēlīgu veselības stāvokļa izmaiņu nopietnība, kas saistīta ar vides faktoru ietekmi gan individuālai personai (individuālam riskam), gan noteiktām iedzīvotāju grupām.

Ar vides piesārņojumu saistītais risks cilvēku veselībai rodas šādos nepieciešamos un pietiekamos apstākļos:

1. riska avota esamība (toksiska viela vidē vai pārtikā vai uzņēmums, kas ražo produktus, kas satur šādas vielas, vai tehnoloģisks process utt.);

2. šī riska avota klātbūtne noteiktā devā vai koncentrācijā, kas ir kaitīga cilvēku veselībai;

3. toksiskas vielas devas iedarbība uz cilvēkiem.

(38. slaids)

Uzskaitītie apstākļi kopā rada reālus draudus vai briesmas cilvēku veselībai.

Sabiedrības veselības riska novērtēšanas procedūra paredz četrus savstarpēji saistītus posmus: bīstamības identificēšana, devas un reakcijas attiecības novērtējums, iedarbības novērtējums, riska profils.

Veicot bīstamības identificēšanu, tiek novērtēta iesniegto datu par vides objektu piesārņojuma līmeni pilnība un ticamība, tiek noteikti uzdevumi, ja nepieciešams, papildu informācijas vākšana par ķīmisko vielu faktisko un (vai) imitēto koncentrāciju. Tiek apzinātas potenciāli kaitīgās vielas un to izdalīšanās vidē avoti, analizēta iekļūšanas ķermeņa ceļos (ieelpojot, ar ūdeni, pārtiku utt.) Saistība starp šīm vielām un to izraisītajiem cilvēku veselības traucējumiem. Šī posma galvenais mērķis ir izvēlēties prioritāru ķīmisko vielu. vielas, kuru izpēte pietiekami ticami ļauj raksturot veselības traucējumu riska pakāpi un to rašanās avotus. Identifikācijas posmā tiek precizēti riska novērtēšanas mērķi un uzdevumi, beidzot izveidots turpmāko pētījumu veikšanas plāns, noteiktas riska novērtēšanas robežas un rezultātu tvērums. Tādējādi bīstamības identificēšana ir ne tikai sākotnējs, bet arī galvenais riska novērtēšanas solis, nosakot turpmāko pētījumu piemērotību..

Novērtējot devas un reakcijas attiecību, tiek noteiktas kvantitatīvas attiecības starp veselības rādītājiem un iedarbības līmeņiem. Šī posma mērķis ir apkopot un analizēt visus pieejamos datus par higiēnas standartiem, drošu iedarbības līmeni (standartdevas un koncentrācijas), kritiskajiem orgāniem un sistēmām un kaitīgo iedarbību, kā arī novērtēt šo datu pielietojamību riska novērtēšanas projektā noteikto uzdevumu risināšanai..

Iedarbības novērtējums ir viens no vissvarīgākajiem un precīzākajiem no visiem četriem riska izpētes posmiem. Iedarbības novērtēšanas procesā tiek noteikts vielas daudzums, kas organismā nonāk dažādos veidos (ieelpojot, orāli utt.), Nonākot saskarē ar dažādiem vides objektiem (gaiss, ūdens, augsne, pārtika), tiek piešķirts teritorijas raksturojums un sabiedrības veselības stāvoklis. dzīvo uz viņas.

(slaids Nr. 39) Riska profils apvieno iepriekšējos posmos iegūtos datus ar mērķi veikt kvantitatīvu un kvalitatīvu riska novērtējumu (kancerogēna un nekancerogēna iedarbība), identificēt un novērtēt esošo problēmu relatīvo nozīmīgumu sabiedrības veselībai. Šajā posmā tiek ņemti vērā visi pieņēmumi, zinātniskās hipotēzes un neskaidrības, kas var izkropļot riska analīzes rezultātus un galīgos secinājumus. Riska raksturošanas procesā tiek izmantots nosacīti pieņemtā pieļaujamā riska apjoms - notikuma iespējamība, kura negatīvās sekas ir tik nenozīmīgas, ka riska faktora ieguvuma labad persona vai cilvēku grupa, vai arī sabiedrība kopumā ir gatava uzņemties šo risku..

Riska novērtēšana ir viens no pamatiem, lai pieņemtu lēmumus par vides faktoru nelabvēlīgās ietekmes novēršanu sabiedrības veselībā, nevis pats lēmums gatavajā formā, t.i. Tas ir nepieciešams, bet nepietiekams nosacījums lēmumu pieņemšanai. Riska pārvaldības procedūrā ir iekļauti citi apstākļi, kas nepieciešami - ne-riska faktoru analīze, salīdzinot tos ar riska raksturlielumiem un atbilstošu proporciju (kontroles proporciju) noteikšana starp tiem..

(40. slaids) Uz šī pamata pieņemtie lēmumi nav ne tikai ekonomiski, tie ir vērsti tikai uz ekonomiskiem ieguvumiem, nedz tikai uz medicīnisku un vides aizsardzību, un to mērķis ir novērst pat minimālo risku cilvēku veselībai vai ekosistēmas stabilitātei, neņemot vērā izmaksas. Citiem vārdiem sakot, medicīniski vides (vai sociāli vides) un tehnisko un ekonomisko faktoru salīdzinājums sniedz pamatu, lai atbildētu uz jautājumu par riska pieņemamības pakāpi un nepieciešamību pēc normatīva lēmuma, lai ierobežotu vai aizliegtu konkrētas vielas lietošanu..

Dažāda profila ārstu praksē ir nepieciešamas zināšanas par higiēnu. Ir labi zināms, ka vides faktori ietekmē dažādu patoloģiju attīstību. Ja šie faktori netiek ņemti vērā, ārstēšanas efektivitāte tiek samazināta.

Pašlaik medicīnā ir zināms ievērojams skaits slimību, kurām ir vides faktors ģenēzē. Apmēram 20 hroniskas iedzīvotāju slimības pamatoti tiek uzskatītas par vides faktoru ietekmes sekām.

(41. slaids slimību saraksts, kas saistītas ar vides faktoru iedarbību):

Daudzu slimību gaitu ietekmē dzīves apstākļi, viena vai otra minerālu sastāva ūdens patēriņš. Darba apstākļi veicina noteiktu slimību attīstību, var saasināt sirds un asinsvadu patoloģijas gaitu, negatīvi ietekmēt elpošanas sistēmas patoloģijas attīstību un var būt tādu slimību cēlonis, kuras izraisa profesionālā faktora iedarbība uz ķermeni. Šīs slimības sauc par: arodslimībām.

Ārstam ir vajadzīgas zināšanas par kāda faktora ietekmi uz ķermeni: uztura faktoru, ūdens raksturu, tā sastāvu, kvalitāti. Veicot šo vai šo ārstēšanu, izmantojot farmakoloģiskos preparātus, jāņem vērā uztura raksturs, jo tas var vājināt vai pastiprināt zāļu iedarbību (tāpat kā dzeramais ūdens var pastiprināt efektu vai, tieši otrādi, vājināt zāļu ārstēšanas efektivitāti)..

Pievienošanas datums: 2013-12-13; Skatījumi: 1333; Autortiesību pārkāpums?

Jūsu viedoklis mums ir svarīgs! Vai publicētais materiāls bija noderīgs? Jā | Nē

Selēna bioģeoķīmiskā un klīniskā nozīme cilvēka veselībā Zinātniskā raksta teksts specialitātē "Klīniskā medicīna"

Zinātniskā raksta klīniskajā medicīnā anotācija, zinātniskā darba autore - Reshetnik Lyubov Aleksandrovna, Parfenova E. O.

Pārskats attiecas uz mikroelementu selēnu: saturu dažāda veida augsnēs, dzeramajā ūdenī, pārtikā; biopieejamība un elementa izdalīšana no cilvēka ķermeņa. Tiek dotas visdrošākās un minimālās nepieciešamās devas cilvēkiem. Aprakstīti akūtas un hroniskas saindēšanās ar selēnu simptomi un uzskaitītas slimības, kas saistītas ar nepietiekamu elementa uzņemšanu organismā. Tiek atklātas bioķīmiskās funkcijas, kas ir tās būtiskuma pamatā. Tiek sniegta informācija par selēna deficīta noteikšanas metodēm un tās korekcijas pasākumiem. Pārskatā ir tabula par ikdienas selēna vajadzībām cilvēkiem atkarībā no vecuma un dzimuma.

Līdzīgas zinātnisko darbu tēmas klīniskajā medicīnā, zinātniskā darba autore ir Reshetnik Lyubov Aleksandrovna, Parfenova E. O.

Selēna bioģeoķīmiskā un klīniskā nozīme cilvēka veselībai

Šajā rakstā aprakstīts mikroelements selens: tā daudzums dažāda veida augsnē, dzeramajā ūdenī un pārtikā. Tiek dotas Maxima drošas un minimālas nepieciešamās devas.Aprakstīti smagas un hroniskas selena intoksikācijas simptomi. Aprakstītas arī tās bioķīmiskās funkcijas, kas ir tās būtiskuma pamatā. Tiek nosaukti slimi, ko izraisa nepietiekams selēna daudzums, kā arī doti veidi, kā diagnosticēt un koriģēt selēna deficītu. Kopsavilkumā ir arī tabula par pietiekamu selēna devu pēc vecuma un dzimuma.

Zinātniskā darba teksts par tēmu "Selēna bioģeoķīmiskā un klīniskā nozīme cilvēka veselībai"

Fiziols. žurnāls PSRS nosaukta Un M. Sečenovs. - 1984.-№2. - S.213-220.

44. Alvarez C., Ramos A. Lipīdi, lipoproteīni un apoproteīni serumā infekcijas laikā // Clin. Chem -1986. - 32. sēj., 1. nr. - 142.-145.lpp.

45. Amer A., ​​Singh G., Darke C., Dolby A. Pavājināta limfocītu reakcija uz fitohemagglutilīnu, kas saistīta ar HLA-B8 / DR3 II audu glabāšanu. Antigēni. - 1986. - Sēj. 28, Nr. 4. -P. 193-198.

46. ​​Kilbijs A. E., Albertīni R. J., Kravits E.L. HLA tipizēšana un autoantivielas B hepatīta virsmas antigeneratīvā hroniskā aktīvā hepatīta gadījumā // Audu. Antigēni. - 1986.-Vol. 138, Nr. 1. -P.849-855.

47. Maeurer M.J., Chan H.W., Karbach J. et al. Aminoskābju aizvietotāji HLA-A2 pozīcijā 97 atdala citolīzi no citokīnu izdalīšanās MART-l / Melan-A peptīdā AAGIGILTV specifiskos citotoksiskos T limfocītos // Eur. J. Immunol. - 1996. - Vol.26, Nr. 11 -P.2613-2623.

48. McNurlan M.A., Sandgren A., Hunter K. et al. Skeleta muskuļu, limfocītu un albumīna olbaltumvielu sintēzes ātrums veselīga cilvēka stresa hormona infūzijā // Metabolisms. - 1996.-45.sējums, Nr. 1. - 1388-1394 lpp.

49. Newton D.W., Dohlsten M., Olsson C. et al. Stafilokoku enteroto MHC II klases saistošo domēnu mutācijas: jn Diferenciāli ietekmē T šūnu receptoru Vbeta specifiskumu // J. Immunol. - 1996.-Vol. 157, Nr. 9 -P.3988-3994.

50. Olsons M.M., O'Konors A.M. Nasocomial abscess. Astotā gada perspektīvā pētījuma rezultāti par 32284 operācijām // Arch. Surg. - 1989. - Vol. 124, 3. nr. -P.356-361.

51. Padanyi A., Gyodi E., Sarmay G. etal. FcR bloķējošās antivielas funkcionālā un imunoģenētiskā charactcrisation-

ķermenis // Immunol. Lett. - 1990. - Vol.26., Nr. 2 -P.131-137.

52. Pastores S.M., Katz D.P., Kvetan V. Splanchnic išēmija un zarnu gļotādas traumas sepse un vairāku orgānu disfunkcijas sindroms // Am. J. Gastroenterol.- 1996. - 91. sēj., 9. nr. -P.1697-1710.

53. Rivier C., Rivier J., Vale W. Stresa izraisīta reproduktīvo funkciju kavēšana: endogēno kortiko-trofīnu atbrīvojošā faktora loma // Zinātne. - 1986. - Vol.231. -P.607-609.

54. Rivnay B., Globerson A., Shinitzky M. Limfocītu atbildes reakcija uz concanavalin A ar eksogēna holesterīna un lecitīna palīdzību // Eur. J. Immunol -1978. - 8. sēj. - 185.-189.lpp.

55. Sasazuki T., Nishimura Y., Muto M et al HLA-saistīti gēni, kas kontrolē imūno reakciju un uzņēmību pret slimībām // Immunol. Rev. - 1983. gads. - 70. sēj. -P.51-54.

56. Shalyapina V. G., Ordyan N., Pivina S. G., Rakits-kaya V.V. Neiroendokrīnie adaptīvās uzvedības veidošanās mehānismi // Neurosci. Behavs. Fiziols. - 1997. gads, - 27. sēj., 3. nr. - P.275-279.

57. Tanigaki N., Fruci D., Vigneti E. et al. HLA-B27 apakštipu peptīdu saistīšanas specifika // Imunoģenētika. - 1994. - 40. sējums, 3. nr. - 192.-198.lpp.

58. Tiwari J.L., Terasaki P.I. HLA un slimību asociācijas. - Springers. - Verlag. Tokija, 1985.-472 lpp.

59. Wolff J R., Missler M. Sinaptiskā reorganizācija jaunattīstības un pieaugušo nervu sistēmās II Anat. Anz –1992. - Vol. 174, 5. nr. - P.393-403.

60. Zinkemagel R.M. Galvenās histocompatibility gēnu kompleksu slimību asociācijas var atspoguļot T šūnu mcdiad imūnofatoloģiju // Eur J. Clin. Invest. -1986. - Vol. 16, Nr. 2. - 101.-105.lpp.

PAR LATTICE JI.A., PARFENOVA E.O. - UDC 613.2: 546,23

SĒNIJA BIOGEOĶĪMISKĀ UN KLĪNISKĀ SIGNIFIKĀCIJA CILVĒKU VESELĪBAI

L.A. Reshetnik, E.O. Parfenova.

(Irkutskas Valsts medicīnas universitāte, MTA un Augstākās ekonomikas skolas rektors - akadēmiķis A. A. Maybo-veida, bērnu slimību ar bērnu infekcijām nodaļa, vadītājs - asociētais profesors L. A. Reshetnik)

Kopsavilkums. Pārskats attiecas uz mikroelementu selēnu: saturu dažāda veida augsnēs, dzeramajā ūdenī, pārtikā; biopieejamība un elementa izdalīšana no cilvēka ķermeņa. Tiek dotas visdrošākās un minimālās nepieciešamās devas cilvēkiem. Aprakstīti akūtas un hroniskas saindēšanās ar selēnu simptomi un uzskaitītas slimības, kas saistītas ar nepietiekamu elementa uzņemšanu organismā. Tiek atklātas bioķīmiskās funkcijas, kas ir tās būtiskuma pamatā. Tiek sniegta informācija par selēna deficīta noteikšanas metodēm un tās korekcijas pasākumiem. Pārskatā ir tabula par ikdienas selēna vajadzībām cilvēkiem atkarībā no vecuma un dzimuma.

Nesen zinātniekus interesēja apstākļi, kas saistīti ar mikroelementu pārmērīgu daudzumu, trūkumu vai līdzsvara traucējumiem cilvēka ķermenī. Viens no interesantākajiem un maz pētītajiem elementiem ir selēns (8e), kam piemīt gan toksiskas, gan būtiskas īpašības.

Dabā Be atrodams dažādu savienojumu - gan organisko, gan neorganisko - formā. Zema Be koncentrācija ir melnā augsnē, bet augstākā - kūdras purva, māla augsnēs. Tā kā Be koncentrācija augsnē ir ļoti atšķirīga-

tas tiek novērots dažādos reģionos, tiek izdalītas selenodeficīta provinces (Se saturs augsnē un attiecīgi uz tās audzētos pārtikas produktos ir zemāks par noomu) un provinces ar normālu vai pārmērīgu Se saturu.

Okeānu un jūru ūdeņi ir bagātīgi bagātināti ar Se, kas tur nokļūst ar nokrišņiem. Dati par Se saturu dzeramajā ūdenī dažādās valstīs ir ļoti plaši. Se koncentrācija Baikāla ezera ūdenī ir 0,06 μg / L (Vetrov V.A., Kuznetsova A.I., 1997), Irkutskas apgabala Kachug ciema akas ūdenī - 0 μg / L (Belogolova G.A., 1997). ) misa ezeros 0.1-

0,8 μg / l (Vetrov V.A., Belova N.I.), pasaules upju ūdeņi - 0,2 μg / l (Yaroshevsky A.A., Korzh V.D.).

Se ciklu biosfērā veic organismi, un, iespējams, būtiska loma ir zemākiem augiem un mikroorganismiem. Cilvēks saņem Se pēc šādas shēmas: augsne - augi - zālēdāji - plēsēji - cilvēki. Turklāt cilvēks 90% no Se saņem ar augu un dzīvnieku barību un 10% - ar dzeramo ūdeni.

Se var uzsūkties caur gremošanas traktu, ādu un plaušām. Šķīstošo formu asimilācija par 80–100% notiek gremošanas traktā, un visaktīvākā Se absorbcija notiek divpadsmitpirkstu zarnā, mazākā mērā jejunum un ileum [1]..

Se organisko formu sagremojamība ir daudz labāka nekā neorganiskā.

Se ir atrodams gandrīz visos pārtikas produktos. No augu pārtikas produktiem tas ir visaugstākais kokosriekstos, ķiplokos, sēnēs; graudaugi, kas audzēti Se bagātajā augsnē. No dzīvnieku barības - līdz jūras veltēm: gliemenes, garneles, kalmāri, zivis. Sejas uzņemšana ar labību var sasniegt 62% no tā kopējā patēriņa (Combs G.F., Combs S B., 1986). Elementa bioloģiskā pieejamība ir no 50 līdz 80% un ir atkarīga no citiem uztura komponentiem: tas uzlabojas olbaltumvielu, lielu A vitamīna devu, E un C vitamīnu ietekmē; samazinās līdz ar vitamīnu E, B2, B6, metionīna, smago metālu uzņemšanu ar uzturu [8]. Alkohola, īpaši stiprā alkohola, lietošana pastiprina izdalīšanos un samazina Se uzņemšanu organismā (Skalny A.V., 1989)..

No ķermeņa Se tiek izvadīts trīs galvenajos veidos: caur nierēm, zarnām un izelpoto gaisu. Tomēr lielākajā daļā eksperimentu un klīnisko novērojumu tika atklāts, ka fizioloģiskos apstākļos Se homeostāzi galvenokārt regulē šī elementa izdalīšanās ar urīnu (Burk R. et al., 1972; Downes C.P. et al., 1979; Robberecht HJ, Deelstra HA, 1984).

Se koncentrācija vesela cilvēka asinīs, asins serumā un matos ir salīdzinoši nemainīga vērtība, kas raksturīga noteiktai dzīvesvietai. Turklāt Se saturs biosubstraktos ir atkarīgs no ekonomiskās attīstības.-

reģiona tia un cilvēku dzīvesveids [12]. Se līmenis asinīs veģetāriešiem ir zemāks nekā veģetāriešiem [20]. Se koncentrācija mātes pienā un jaundzimušā asinīs atspoguļo vispārējo vidi un uzturu grūtniecības laikā, un tā ir raksturīga arī šim reģionam [46]. Bērniem Se koncentrācija biosubstraktos monotoni palielinās līdz ar vecumu [381. Dati par dzimumu atšķirībām ir pretrunīgi. Se ir īpaši bīstamiem elementiem (vai I bīstamības klasei) kopā ar arsēnu, kadmiju, dzīvsudrabu, svinu, cinku un fluoru, lai radītu īpašu iedarbību uz dzīviem organismiem [14]. Pārņemot pārmērīgu daudzumu barības ķēdē vai ar tehnogēno piesārņojumu, Se ir toksiska ietekme uz cilvēkiem.

Eksperimentāli ir noteikts, ka maksimālā drošā Se deva cilvēkiem ir 819 ± 126 μg / dienā vai 15 μg / kg dienā [57].

Personai ar pārmērīgu Se uzņemšanu organismā rodas akūtas saindēšanās simptomi: slikta dūša, nogurums, kairinošs-

nostalģija, sāpes vēderā, rinīta pazīmes, caureja, perifēras neiropātijas, nagu bojājumi, matu izkrišana, ķiploku elpošanas un sviedru smarža (gāzveida Se-dimetil-selenīda sekrēcija), metāliska garša mutē, bronhopneimonija, EKG izmaiņas, hiperbilirubinēmija [27].

Raksturīgākās hroniskās selenozes izpausmes ir matu un nagu bojājumi. Turklāt tiek novērota dzelte, epidermas lobīšanās, zobu emaljas bojājumi, artrīts, anēmija un nervu sistēmas traucējumi..

Krievijā Tuva republikas Barykinskaya ieleja ar toksisku Se koncentrāciju augsnē, Jakutijas daļā un dažās Tālo Ziemeļu apdzīvotajās vietās ir minēta Hyperselen provincē..

1957. gadā Švarcs K. un Foltzs S.M. Se būtiskums tika pierādīts. Nepietiekama elementa uzņemšana cilvēka ķermenī provocē daudzu slimību attīstību. Provinces, kurās trūkst selēna, ir Krievijas ziemeļrietumos (Jaroslavļā, Ļeņingradā, Novgorodā, Pleskavas apgabalos, Karēlijā), Sibīrijā (Čita, Irkutskas apgabali, Burjatija, Krasnojarskas teritorija) un Tālajos Austrumos (Habarovskas teritorija)..

Līdz šim ir stingri formulēts, ka Se galvenā bioķīmiskā funkcija, kas ir tās būtiskā nozīme cilvēkiem, ir piedalīties glutations peroksidāzes, viena no galvenajiem antioksidantu enzīmu veidošanā un darbībā, kas novērš brīvo radikāļu uzkrāšanos audos, kas ierosina lipīdu, olbaltumvielu, nukleīnskābju un citu savienojumu pārejoša oksidēšana [26].

Pēdējos gados ir vispāratzīts, ka Se ir I tipa joda-tirone-5-deiodināzes būtiska sastāvdaļa. Šis ferments katalizē L-tiroksīna deiodināciju bioloģiskajā-

vairogdziedzera hormons 3,3 ”5-trijodtironīns [8,19]. Be deficīts samazina deiodināzes aktivitāti un izraisa hipotireozes simptomus [391.

Zināms selenokroteīns P - plazmas olbaltumvielas ar augstu Be saturu. Tiek pieņemts, ka tas ir transporta proteīns, kā arī aizsargā ķermeni no brīvo radikāļu procesiem [1, 8.33.) Ir atklāti citi selenoproteīni.

Turklāt Be piedalās ksenobiotiku un hema metabolismā.Šīs Be funkcijas īpašie mehānismi joprojām ir slikti izprotami..

Vajadzība pēc Be ir atkarīga no vecuma, dzimuma, dzīvesvietas reģiona, veselības stāvokļa. Minimālais elementa patēriņš provincēs, kurās trūkst selēna un novērš endēmisku slimību rašanos (Kešāna slimība un Kašina-Bekas slimība) -21 mikrogrami dienā vīriešiem un 16 mikrogrami dienā sievietēm. Reģionos, kas ir pietiekami ar selēnu, minimālā deva ir 40 mcg dienā vīriešiem un 30 mcg dienā sievietēm [40]. Atbilstoša Be deva mainās atkarībā no dzīvesvietas reģiona un ir vismaz 70 mcg pieaugušiem vīriešiem un 55 mcg pieaugušām sievietēm (minimums - 1 mcg / kg dienā) [43],

Jautājums par Bei bērnu fizioloģiskajām vajadzībām un šī mikroelementa patēriņa reģionālās normas nav pietiekami izpētīts. Galvenais Be avots zīdaiņa vecumā ir mātes piens. Elementa saturs mātes pienā dažādās valstīs ir atšķirīgs un svārstās no 6 līdz 59 μg / l. Krievijā šīs vērtības svārstās no 10 līdz 30 μg / l un ir atkarīgas no dzīvesvietas apgabala [9]. Šis ir tabula ar ikdienas prasībām būt veseliem cilvēkiem, kas pieņemta ASV [29]

Vecuma daudzums viņš (mcg / dienā)

1-3 gadi, 4-6 gadi 20

pēc 19 gadiem 70 55

Tajos reģionos, kur ir izteikts selēna deficīts, t.i., Be patēriņš ikdienas uzturā ir 2–2,5 reizes mazāks nekā parasti, tiek novērotas tādas slimības kā Kešaņa un Kašina-Beka..

Kehana slimība ir endēmiska kardiomiopātija, kas visbiežāk sastopama apgabalos, kur augsnē ir zems Be saturs, un līdz ar to vietējos augos, ko audzē uz tā. Ilgu laiku tika uzskatīts, ka Be deficīts ir vienīgais

šīs slimības attīstības cēlonis. Pašlaik ir pierādīts, ka slimības cēlonis ir enterovīrusa infekcija (Sohvasktgsh B3) uz dziļa selenodeficīta un nepietiekama kalcija uzņemšanas fona fona [15] Pārtikas oksidatīvais stress (Be un E vitamīna deficīts) ļauj Coxactivirus mutēties virulentā celmā, kas izraisa sirds bojājumus [16]. ]. Galvenokārt slimo bērni vecumā no 2 līdz 7 gadiem un sievietes reproduktīvā vecumā. Par šo slimību pirmo reizi tika ziņots 1907. gadā Ķenānas apriņķī Ķīnas ziemeļos. Krievijā šī slimība tiek diagnosticēta Burjatijas, Jakutijas, Čitas, Irkutskas, Amūras apgabalos [8,10]

Kehana slimībai raksturīgas aritmijas, sirds lieluma palielināšanās, fokusa miokarda nekroze, kam seko sirds mazspēja. Dažreiz tiek novērotas trombembolijas pazīmes.Pieaugušajiem galvenās patoloģiskās izmaiņas ir multifokāla miokarda nekroze ar šķiedru deģenerāciju, fokusa žults ciroze (50%), smaga lobara ciroze (5%) un skeleta muskuļa bojājumi. 35% pirmsskolas vecuma bērnu morfoloģiski bojājumi tiek konstatēti aizkuņģa dziedzera saliņās, kuras tiek uzskatītas par cistiskās fibrozes patognomoniskām (atrofija, skaita samazināšanās, ierīces anomālija un salu šūnu deģenerācija), kas izraisa malabsorbcijas sindromu un pasliktina nekrozes gaitu miokardā [56]. Tiek noteiktas zemas Be koncentrācijas asinīs, asins serumā un urīnā. Slimībai ir augsts mirstības līmenis..

Pastāv četras Kehana slimības klīniskās formas: akūta (jābūt koncentrācijai slimu bērnu asins serumā - 11,35 ± 0,28 μg / l), subakūta, hroniska (32,4 + 0,28 μg / l) un latenta (51,2+) 0,86 μg / L) [10]. Galvenie diagnostikas kritēriji:

1. Epidemioloģiskie kritēriji. Kehana slimība dominē selēna deficīta reģionā. Uzturieties šajā reģionā ilgāk nekā trīs mēnešus..

2. Klīniskie kritēriji Sirds robežu paplašināšana, galopa ritms, aritmijas, akūta vai hroniska sirds mazspēja. EKG izmaiņas: atrioventrikulārā blokāde, His saišķa labās vai kreisās kājas blokāde, segmenta un T viļņa izmaiņas, intervāla pagarināšana, vairākas dažādas izcelsmes ventrikulāras ekstrasistolijas, priekškambaru mirdzēšana. Radioloģiskas izmaiņas: sirds paplašināšanās, ar sirds mazspēju saistītas sirds un plaušu formas izmaiņas [10].

Kašina-Bek slimība (līmeņa slimība) ir endēmiska osteopātija, kas galvenokārt skar bērnus vecumā no 6 līdz 13 gadiem (maksimālais sastopamības biežums ir 8 gadi), bet tie var būt skarti cilvēki no 4 līdz 55 gadiem. Pusaudžu grupā zēni cieš 2 reizes biežāk nekā meitenes. Endēmiskās zonas - Čitas reģiona austrumu daļa, paradīze-

tie ir Zejas upes vidusdaļas Amūras reģionā. Pazīstams Ziemeļķīnā, KTDR. Sporādiski tas ir atrodams Jakutijā, Burjatijā un citos Krievijas reģionos. Etioloģiskie faktori nav pilnībā izprotami. Tiek uzskatīts, ka slimība ir saistīta ar dziļu Be deficītu, augstu organisko savienojumu (īpaši folijskābes) koncentrāciju dzeramajā ūdenī, kā arī ar graudu patēriņu, ko ietekmē sēne Rivagstis ochuyarogit vai AIetap aEPepa [44].

Slimības sākums notiek pakāpeniski. Parādās vājums, ko papildina sāpes locītavās ar kustību traucējumiem. Parasti vispirms tiek skartas starpfalangu locītavas, pēc tam 1-2 gadus procesā tiek iesaistīti elkoņa, ceļa, plaukstas un potītes locītavas. Retāk - gūžas un plecu locītavas. Iespējamie pakaļgala-ribu locītavu bojājumi. Skartajās locītavās tiek atzīmēts locītavas galu sabiezējums; gurkstēšana, ko nosaka roka vai dzirdama no attāluma; ir iespējama brīvu intraartikulāru ķermeņu veidošanās. Savienojums un audi, kas apņem locītavu, paliek nemainīgi. Smagos gadījumos locītavu kustība ir apgrūtināta. Palielinoties slimības ilgumam, palielinās slimo locītavu skaits, progresē anatomiskas izmaiņas, pasliktinās locītavu darbība, bet tas neizraisa ankilozi. 8,9% pacientu novēro vispārēju augšanas aizturi gan kaulu čiekurveidīgo dziedzeru saplacināšanas, gan agrīnas pārkaulošanās dēļ. Slimība apstājas, pārejot uz veselīgu zonu, bet izmaiņas kaulos un locītavās ir neatgriezeniskas [2]. Slimības agrīnas diferenciāldiagnozes nolūkos var izmantot p-lipoproteīnu, glikoproteīnu, glikozes vērtības pieaugumu, ATP, ADP, RNS koncentrācijas samazināšanos, aminotransferāžu aktivitātes maiņu. [10] Noteiktai pārtikas produktu kombinācijai ar augstu olbaltumvielu saturu šajā patoloģijā ir aizsargājoša iedarbība..

Slimību simptomatoloģija, ko izraisa nepietiekams elementa uzņemšana cilvēka ķermenī, ir ļoti daudzveidīga.

Tiek uzskatīts, ka Be un E vitamīna deficīts ir uztura izcelsmes miopātiju, “pēkšņas” bērna nāves sindromu (SIDS) pamatā. Placentas nepietiekamība, Be (Epeploxa coi) baktēriju patēriņš grūtniecības laikā kavē vairogdziedzera darbību auglim, kas vēlāk var izraisīt SIDS [39].

Be deficīts (zem 45 μg / L serumā [53]) ir koronāro slimību riska faktors [17.41.55], it īpaši, ja selenodeficītu apvieno ar E vitamīna deficītu. Starp cilvēkiem, kas dzer dzeramo ūdeni, nabadzīgajiem Be, arteriālas hipertensijas izplatība ir divas reizes augstāka nekā dzerot ūdeni ar pietiekamu elementu saturu [5.41].

Vīrusu slimību (AIDS, B hepatīts, vēzis, gripa) patoģenēze ir saistīta ar Be deficītu. Tika noteikta apgriezta korelācija starp elementa līmeni augsnē un mirstību no AIDS visās vecuma grupās, gan dzimumos, gan rasēs [23].

Aizkuņģa dziedzera cistiskā fibroze (cistiskā fibroze) ir iedzimta slimība maziem bērniem. Klīniskie un eksperimentālie pētījumi parādīja, ka tā patoģenēzē perinatālā periodā ir vairāku elementu, īpaši Be, deficīts. Turklāt tika konstatēts, ka uztura papildināšana ar mikroelementa pievienošanu ir saistīta ar metabolisma un endokrīno funkciju uzlabošanos, labu klīnisko efektu [1.36.37].

Ir pierādīta Be aizsargājošā loma pret vīrusu B hepatītu un aknu vēzi. Nodrošinot elementu ar pirmsvēža aknu bojājumiem, tas samazinājās par 35,1%. Tika atklāts, ka pacientiem ar vīrusu B hepatītu, kuri saņēma 200 mg Be dienā, pirmsvēža aknu slimības netika novērotas, savukārt tiem pašiem pacientiem, kuri tika ārstēti ar placebo, pirmsvēža aknu bojājumu procentuālais daudzums bija 6,2 [59]..

Be koncentrācija serumā zem 45 μg / L ir predisponējošs faktors vēža attīstībai [53], un papildu elementa piegāde selēna deficīta reģionā veicina vēža profilaksi [33]. Turklāt, ārstējot pacientus ar noteiktiem pretvēža līdzekļiem, Be samazina viņu nsfrotoksisko un inhibējošo iedarbību uz kaulu smadzenēm [35]..

Tā kā nav BS, viena no pirmajām klīniskajām izpausmēm var būt epidermas lobīšanās un matu izkrišana līdz pilnīgam baldness [13]..

Be koncentrācija asins serumā samazinās pacientiem ar hronisku alkoholismu un vēzi; bērniem, kas dzimuši hroniskas intrauterīnās hipoksijas stāvoklī] 6], bērniem ar žultsvadu atreziju un pastāvīgu caureju [51]. Turklāt hroniskas intrauterīnās hipoksijas diagnozes apstiprināšana auglim var būt Be satura samazināšanās asins serumā par mazāk nekā 1,5 mg% [6]. Cilvēkiem ar Be deficītu priekšlaicīgas novecošanās dēļ ir mazs dzīves ilgums.

Esi deficīts ir svarīgs ierosinātājs epilepsijas etiopatoģenēzē. Ir noteikts, ka Be's dacha novērš retus krampjus, kurus nevar ārstēt ar pretkrampju līdzekļiem. Šajā gadījumā pacientiem var būt gan zema, gan normāla Be koncentrācija asins plazmā [26]..

Nelielās devās Be spēj stimulēt dažādu veidu audu proliferācijas potenciālu, tai piemīt antidistrofiska iedarbība, tās savienojumiem piemīt antialerģiska iedarbība, samazinot histamīna iedarbību.

Kā nespecifiskam imūnmodulatoram Be ir laba terapeitiskā iedarbība bronhiālās astmas, atopiskā dermatīta gadījumā [48]. Turklāt ir pierādīta Be un cinka preparātu aizsargājošā iedarbība pret banālām infekcijām [28]. Zema pieejamība, 5e, ir riska faktors Balkānu nefropātijas un urīnceļu audzēju attīstībai

Ir zināms, ka daži hemorāģiskā drudža vīrusi kodē vīrusu selenoproteīnu. Šī proteīna biosintēze izraisa milzīgu nepieciešamību būt upurē un potenciāli var izraisīt smagu lipīdu peroksidāciju un šūnu membrānu iznīcināšanu, kas noved pie slimības simptomu attīstības. Ir izveidoti bioķīmiskie mehānismi, kuros ļoti spēcīgs selēna deficīts rada hemorāģisku efektu. Ir pierādīts, ka E un 5e vitamīns pazemina holesterīna koncentrāciju asinsvadu audos, palēninot aterosklerozes attīstību [36]

Selenodeficīta riska grupā ietilpst bērni ar fenilketonūriju pēc daļēji sintētiskas (“iztīrītas”) diētas [31,19], bērni ar slimību “urīns ar kļavu sīrupa smaržu” [31]; pacienti, kas saņem pilnīgu parenterālu uzturu [26] vai ilgstošu hemodialīzi [38], pacienti ar īsās zarnas sindromu [45] un bērni ar olbaltumvielu badu [26]. Visos šajos gadījumos Ee piešķiršanai ir pozitīvs terapeitiskais efekts [1.32.58].

Ar Be deficītu tiek kavēta dijodināzes aktivitāte, paaugstinās T4 līmenis perifērajos audos un T3 līmenis pazeminās, pastiprinot joda deficītu, ja tāds ir [18,36].

Be aizsargā ķermeni no nitrātiem un nitrītiem, kuriem ir kancerogēna un embriotoksiska iedarbība [4]. Tika pierādīta Be radioaktīvā darbība [7]. Ārstēšana ar Be narkotikām pacientiem ar sepsi palīdzēja samazināt mirstību no 40% līdz 15% [56]. Piešķirot elementu vīriešiem ar zemu selēna līmeni 56%, uzlabojas spermatozoīdu kustīgums [47].

Ar Be deficītu tiek novērota lipīdu peroksidācijas aktivizācija: hidroperoksīdu, malondialdehīda [58] skaita palielināšanās, tāpēc to ieteicams lietot oksidatīvā stresa draudu gadījumā [25]..

Tas nav dzīvsudraba antagonists [36,42], tāpēc tas aizsargā ķermeni no tā toksiskās ietekmes [30], turklāt - kadmijs [50], svins, arsēns, tallijs [7], dzelzs [21] un vanādijs [32]..

Dati par drošumu nodrošina šī elementa satura noteikšanu asinīs (70-200 μg / l), asins serumā (60-150 μg / l), eritrocītos, urīnā (30-120 μg / dienā), matos (0,8- 3 μg / g), naglas (1,0-5,0 μg / g). Cilvēka selēna statuss visprecīzāk raksturo kāda elementa saturu matos.

Be izdalīšanās ar urīnu procentuālais daudzums ir diezgan nemainīgs - 40-45% no saņemšanas. Piemērotāks indikators ir mcg ye / g kreatinīna.

Mūsdienu metodes Be noteikšanai ietver: fluorimetrisko metodi ar atsauci-

standarti, atomu absorbcijas spektrometrija ar elektrotermisku atomizāciju grafīta šūnā un liesmas atomizācija ar iepriekšēju koncentrāciju, visu veidu neitronu aktivizācijas analīze, rentgenstaru spektroskopija, induktīvi savienotās plazmas masas spektrometrija [3].

Pašlaik daudzi autori norāda, ka nav cēloņsakarības starp 8e izraisītām ksenobiotisko metabolisma enzīmu aktivitātes izmaiņām un Neatkarīgās glutationa peroksidāzes aktivitātes izmaiņām, kas ir daļa no antioksidantu aizsardzības sistēmas [24]. Tāpēc glutationa peroksidāzes aktivitātes pakāpe nevar būt Be pieejamības rādītājs.

Tiek uzskatīts, ka selēna proteīna P noteikšana dod visprecīzāko priekšstatu par Be saturu asins plazmā, jo tas veido 44% no kopējās 5. plazmas (glutationa peroksidāzes sastāvā -12%) [34].

Tā kā cilvēks saņem Be caur barības ķēdi, lai labotu selenodeficītu cilvēkā, var izvēlēties lauksaimniecības dzīvniekus vai zāles, ko viņi ēd, ievedot minerālmēslus, kas satur elementu, vai augsni sārminot.

Ar nelielu selēna deficītu ir pietiekami pielāgot uzturu ar pārtikas produktiem, kas satur paaugstinātu elementa daudzumu

Ar dziļu selēna deficītu tiek izmantotas pārtikas piedevas (Be saturs nav lielāks par 100 μg / dienā) vai zāles (Be saturs pārsniedz 100 μg / dienā). Jāatzīmē, ka selenodeficīts bieži tiek saistīts ar joda deficītu (augsnes ģeoķīmijas pazīmes). [18] Selenodeficīta korekcija bez joda deficīta korekcijas ir bīstama, pastiprinot vairogdziedzera hormonu metabolismu, kas noved pie vairogdziedzera funkcijas samazināšanās vairogdziedzerī [22,54]. Pašlaik prioritāte ir preparātiem, kuros Be satur kompleksu ar dabīgiem mikroelementu nesējiem - Esiet uz rauga, uz aļģēm uz humīnskābēm. Tomēr jāatceras, ka joprojām tiek ražoti preparāti, kuros elements atrodas nātrija selenīta un selēna metionīna sintētisko kompleksu veidā. Dažas no šīm zālēm nav pilnībā absorbētas, un nesēji nav fizioloģiski un var izraisīt blakusparādības (slikta dūša, anoreksija, mērens matu izkrišana) gan ilgstoši lietojot, gan ar pārdozēšanu [37]. Šādas zāles ir norādītas tikai vēža profilaksei un ārstēšanai.

Daži uztura bagātinātāji palīdz bagātināt Be ķermeni, uzlabojot absorbciju. Tātad, ņemot sausu topinambūru pulveri, ņemot vērā vecumam atbilstošu devu (Be saturs pulverī ir 0,21 μg / kg bērna svara ar patēriņu 1 μg / kg ķermeņa svara), Be ķermeņa saturs organismā palielinās par 18-20% no sākotnējā [11]..

SELĒNA BIOGEOķīmiskā un klīniskā nozīme cilvēku veselībai

L A. Reshetnic, E.O. Parfenova (Irkutskas Valsts medicīnas universitāte)

Šajā rakstā aprakstīts mikroelements selens: tā daudzums dažāda veida augsnē, dzeramajā ūdenī un pārtikā. Tiek dotas Maxima drošas un minimālas devas.

Aprakstīti smagas un hroniskas selena intoksikācijas simptomi. Aprakstītas arī tā bioķīmiskās funkcijas, kas ir tā būtiskuma pamatā. Tiek nosauktas slimas, ko izraisa nepietiekama selēna piegāde, kā arī sniegti ceļa deficīta diagnosticēšanas un novēršanas veidi.

Kopsavilkumā ir arī tabula par pietiekamu selēna devu atkarībā no vecuma un dzimuma

1. Avtsin A.P., Zhavoronkov A.A., Rish M.A., Stroch-kova L.S. Personas mikroelementēzes, - M.: Medicīna, 1991. - C 126-144

2. Bek E.V. Uz jautājumu par osteoartrīta deformans en-demica Trans-Baikāla reģionā: Disertācija par ārsta medus pakāpi. Zinātnes // Vispārīgais bizness. - Novosibirska: Sibīrijas hronogrāfs, 1996. -P.103-171.

3. Golubkina ON. Fluorimetriskā metode selēna noteikšanai // Analītiskās ķīmijas žurnāls. –1995. -T 50. Nr. 5. - S. 492–497.

4. Deryagina V. P., Žukova G. F., Vlaskina S. G. Selēna ietekme uz kancerogēno N-nit-rozoamīnu veidošanos. // Q. Pīts. - 1996.-№3. - S.31-33.

5. Dulsky V.A. Dzeramā ūdens sastāva ietekmes uz arteriālās hipertensijas izplatību higiēniskais novērtējums: Promocijas darbs par medicīnas zinātņu kandidāta pakāpi. - Irkutska, 1994. gads

6. Klyuchnikov S. O., Deschekina M.F., Demin V.F. Jaundzimušo asins seruma minerālvielu sastāvs agrīnā jaundzimušā periodā // Pediatrija - Nr. 3. - 1995. - P.28-32.

7. Knizhnikov V.A., Komlsva V.A., Shandala N.K. // Medus. radiols. - 1993. - Nr. 2. - S. 42-45.

8. Zirgs I.Ya. Mūsdienu uzskati par selēna bioloģisko lomu un tā nozīmi mazu bērnu uzturā // Mikroelementu deficīts zīdaiņiem un maziem bērniem: Heinca Uztura institūts / IV Starptautiskais simpozijs. - M., 1995. - P.75-85.

9. Ladodo KS, Oschenko A.P., Skvortsova V.A., Thu V. Selēna līmenis cilvēka pienā un adaptētos piena maisījumos // Mikroelementu deficīts zīdaiņiem un maziem bērniem: Uztura institūts Heinz / IV starptautiskais simpozijs. - M., 1995. - P.86-92.

10. Ņikitina L.P., Ivanov V.N. Selēns cilvēka un dzīvnieku dzīvē. - M. - 1995. - P.4.

11. Reshetnik LA, Parfenova EO, Prokopyeva OV, Golubkina NA Bērnu selenodeficīta korekcijas salīdzinošais novērtējums ar dažādām pārtikas piedevām // Mūsdienu pediatrijas un pediatriskās ķirurģijas problēmas. - Irkutska, 1998. - P.89-91.

12. Somarriba O., Golubkina N. A., Sokolov Y. A. Managvas (Nikaragva) iedzīvotāju selēna stāvokļa novērtējums, veicot matu izpēti // Uztura jautājumi. –1998. - Nr. 2. - S.22-24.

13. Tabolīns V. I., Deschekina M.F. Selēna metabolisms ir normāls un patoloģijā // Pediatrija, - 1983.-№10.-P.76-78.

14. GOST 17.4.102.-83. Smago metālu bīstamības pakāpes novērtējums pēc ietekmes uz dzīviem organismiem pakāpes.

15. Beks M. A., Kolbeck R. S., Rohr L. H., Shi Q. Beninga cilvēka enterovīruss kļūst virulents selēnā -defi-

cient mise II J-Med-Virol. - 1994. gada jūnijs - 43 (2) -P.166-170.

16. Beks M. A., Levanders O. A. Uztura oksidatīvais stress un vīrusu infekcijas pastiprināšana. // Annu Rev Nutr. - 1998. gads. - 0199–9885. - P.18.

17 Bjerregaard P. Sirds un asinsvadu slimības un vides piesārņotāji: Arktikas aspekts. - Arktikas med. Res. - 1996. - 55. piegāde 1 -P.25-31

18. Sanz-Alaejos-M, Diaz-Romero-C, Selēna necilvēcīga laktācija. - Nutr-Rev. - 1995. gada jūnijs - 53 (6). - P 159-166.

19. Calomme-M, Vanderpas-J, Francois-B, Van-Caillie-Bertrand-M, Vanovervelt-N, Van-Hoorebeke-C, Van-den-Berghe-D. Selēna piedevas ietekme uz vairogdziedzera hormonu metabolismu fenilketonūrijas pacientiem ar ierobežotu diētu ar fenilalanīnu. // Biol-Trace-Elem-Res. - 1995. gada janvāris-marts. -47 (1-3). -P.349-353.

20. Cerhata D., Madaric A., Ginter E. Antioksidanta statuss veģetāriešiem un neveģetāriešiem Bratislavas reģionā (Slovākija). // Z Emahrungswiss. - 1998. gada jūnijs. - 0044-264X-37-2.

21. Chareonpong-Kawamoto Nawarath, Higasa Takahiko, Yasumoto Kyoden Dzelzs atradņu histoloģiskais pētījums žurkām ar selēna deficītu. // Biosci, Biotechnol un Biochem. - 1995. - 59.- Nr.10. - 1913.-1920.

22. Contempre-B, Dumont-JE, Ngo-B. Selēna piedevas ietekme uz joda un selēna deficīta hipotireoīdiem: iespējamie draudi, ka pacienti ar jodu deficītu var izvēlēties bez selekcijas ar selēnu // J-Clin-Endocrinol-Metab -1991 Jul. -73 (1) -P. 213–215.

23. Cowgill U M Selēna un mirstības sadalījums iegūtā imūndeficīta sindroma dēļ Amerikas kontinentālajā daļā // Biol Trace Elem Res. - 1997. gada janvāris. - 56 (1), -P. 43-61.

24. Daniels L. A., Gibson R. A., Simmer K. Glutationa peroksidāze nav funkcionāls selēna stāvokļa marķieris jaundzimušā periodā. // J Pediatr Gastroenterol Nutr. - 1998. gada marts. -0277-2116. - P.26-33.

25. Flohe L. Selēns peroksīdu metabolismā. - Med Klin. - 1997. gada septembris - 92 Suppi 3. - P.5-7.

26. Foster L. H., Sumar S. Selēns veselībā un slimībās: pārskats. II Crit Rev Food Sci Nutr. - 1997. gada aprīlis. -37 (3).- P.211-228.

27. Gasmi A, Gamier R., Galliot Guilley M., Gaudillat C., Quartenoud B., Buisine A., Djebbar D. Akūta saindēšanās ar selēnu. // Vet Hum Toxicol. - 1997. gada oktobris -39 (5).- P.304-308.

28. Girodon F., Lombard M., Galan P., Bronet Lecom-te P., Monget AL, Amaud J., Preziosi P., Hercberg S. Mikroelementu papildināšanas ietekme uz infekciju institucionalizētiem gados vecākiem cilvēkiem: kontrolēts pētījums. // Ann Nutr Metab. - 1997. -41 (2). -P.98-107.

29. Goodman & Gilman's, Terapijas farmakoloģiskais pamats. - Astotais izdevums, 2. sēj.

30. Goyer R.A. Toksiska un būtiska metāla mijiedarbība. -Annu Rev Nutr. - 1997. - 17. - P.37-50.

31. Gropper S.S., Naglak M.C., Nardella M., Plyler A... Rarback S., Yannicelli S. Uzturvielu devas pusaudžiem ar fenilketonūriju un zīdaiņiem un bērniem ar kļavu sīrupa urīna slimību uz semisintētiskām diētām. // J-Am-Coll-Nutr. - 1993. gada aprīlis. - 12 (2). 108.-114.lpp.

32. Haider S.S., Abdel-Gayoum A.A., el Fakhri M., Ghwarsha K.M. Selēna ietekme uz vanādija toksicitāti dažādos žurku smadzeņu reģionos. // Hum Exp Toxicol - 1998. gada janvāris. - 0960-3271. - 17.-21.lpp.

33. Kalns K.B., Burks R.F. Selenoproteīns P: jaunākie pētījumi ar žurkām un cilvēkiem. - Biomed Environ Sci. - 1997. gada septembris - 10 (2-3). - 198.-1988.lpp.

34. Hill K.E., Xia Y., Akesson B. Selenoproteīnu P koncentrācija plazmā ir selēna stāvokļa indekss ķīniešu indivīdiem ar selēna deficītu un ar selēna piedevu // J-Nutr. - 1996. gada janvāris. - 126 (1). - 138.-145.lpp.

35. Hu YJ, Chen Y., Zhang YQ, Zhou MZ, Song XM, Zhang BZ, Luo L „Xu PM, Zhao YN, Zhao YB, Cheng G. Selēna aizsargājošā loma kapsulās ietvertās ķīmijterapijas shēmas toksicitātei. vēža slimniekiem. // Biol Trace Elem Res. -1997 Mar. - 56 (3). - P.331-341.

36. Kauf E., Dawczynski H., Jahreis G., Janitzky E., Win-nefeld K. Nātrija selenīta terapija un vairogdziedzera hormonu statuss cistiskās fibrozes un iedzimtas hipotireozes gadījumā. // Biol-Trace-Elem-Res. - 1994. gada marts. -40 (3). - P.247-253.

37. Kauf E., Janitzky E., Vogt L., Winnefeld K., Dawczynski H., Foiberger M., Jahreis G., Vogel H. Selenoterapijas vērtība pacientiem ar mukoviscidozi. - Die Bedeutung einer Selenotherapie bci Mukoviszidosepatienten. // Med. Klins. - 1995. gada 15.-90. Janvāris Suppi 1. - P.41-45.

38. Kostakopoulos A., Kotsalos A., Alexopoulos J., Sofras F., Eleliveliotis C., Kallistratos G. Selēna līmenis serumā veseliem pieaugušajiem un tā izmaiņas hroniskas nieru mazspējas gadījumā. // Int-Urol-Nefrols. - 1990. - 22 (4). -P. 397-401.

39. Kvicala J., Zamrazil V., Soutorova M., Tomiska F. Korelācijas starp ķermeņa selēna stāvokļa parametriem un perifēro vairogdziedzera parametriem zemā selēna reģionā. // Analītiķis. - 1995. gada marts - 120 (3). -P.959-965.

40 Levander O.A Selēna prasības, kā apspriestas 1996. gada FAO / IAEA / PVO ekspertu kopīgajās konsultācijās par mikroelementiem cilvēku uzturā. // Biomed Environ Sci. - 1997. gada septembris - 10 (2–3), 214 (9).

41. Mihailovic M. B., Avramovic D. M., Jovanovic IB., Pesut O. J., Matic D. P., Stojanov V. J. Selēna līmenis asinīs un plazmā un GSH-Px aktivitātes pacientiem ar arteriālo hipertensiju un hroniskām sirds slimībām, // J Environ Pathot Toxicot Oncol. - 1998. -0731-8898. - 17.-P.3-4.

42. Mussalo Rauhamaa H., Kantola M., Seppanen K., Soimnen L., Koivusalo M. Dzīvsudraba, vara, cinka un selēna koncentrācijas tendences Somijas Lapzemes ziemeļaustrumu apgabalā 1982. – 1991. Gadā. Pilotpētījums, II Arctic Med. Res. - 1996. gada aprīlis. -55 (2). -P83-91.

43. Nacionālās pētniecības padomes ieteiktais uzturs / pabalsti. - 10. ed. - Vašingtona, 1989. gads.

44. Pengs A., Jangs C., Rui H., Li H. Pētījums par Kašina-Bekas slimības patogēniem faktoriem. // J-Toxicol-Environ-Health. - 1992. gada febr. - 35 (2). - P.79-90.

45. Rannera T., Hylander E-, Ladefoged K., Staun M., Tjellesen L., Jamum S. [75Se] selenīta metabolisms pacientiem ar īsās zarnas sindromu. //

JPEN J Parenter enterālais uzturs. - 1996. gada nov. - 20 (6), 412 (6).

46. ​​Sanz-Alaejos M., Diaz-Romero C. Selēns cilvēka laktācijā. // Nutr-Rev. - 1995. gada jūnijs. - 53 (6). - 159.-166.lpp.

47. Scott R., MacPherson A., Yates R.W., Hussain B. Perorālā selēna piedevas ietekme uz cilvēka spermas kustīgumu. // J Urols. - 1998. gada jūlijs. - 0007-1331. -P. 82.

48. Shaw R., Woodman K., Crane J., Moyes C., Kennedy J., Pearce N Astmas simptomu riska faktori Kawerau bērniem. // Komentārs: N Z Med J. - 1995. gada maijs. - 10, 108 (999). - 178.-179.lpp

49. Suzuki T., Hongo T, Yostlnaga J., Imai H.. Naka-zawa M., Matsuo N., Akagi H. Matu un orgānu attiecības dzīvsudraba koncentrācijā mūsdienu japāņu valodā. // Arch-Environ-Health. - 1993. gada jūlijs-augusts. -48 (4).- P, 221–229.

50. Szilagyi M., Fekete S., Sankan S., et al. Elementārs terapeitiskos un bioķīmiskajos komponentos dzīvniekiem, kas pakļauti smago metālu iedarbībai: Abstr. Int. Soc. Trace Elem. Res. Hum. (ISTERH) 4. int. Kongr.-Taormiaa. - septembris 1995. gada 25.-28. J. Trace Elem. Exp. Med. - 1995. - 8.-121.-122.lpp.

51 Tomass A. G., Millers V., Šenkins A., Fels O. S., Teilors F. Selēns un glutationa peroksidāzes statuss bērnu veselības un kuņģa un zarnu trakta slimībās. // J-Pediatr-Gastroenterol-Nutr. - 1994. gada augusts - 19. (2). -P.213-219.

52. Uz Y, Koshino T., Kubo M., Yoshizawa A., Kudo K, Kabe J. Selēna deficīts, kas saistīts ar sirds disfunkciju trīs pacientiem ar hronisku elpošanas mazspēju. II Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi –1996 decembris – 34 (12).- Lpp. 1406–1410.

53. Torra M., Rodamilans M., Montero F., Corbella J. Veselā Spānijas ziemeļrietumu populācijas selēna koncentrācija serumā. // Biol Trace Elem Res. - 199,7 jūl. -58 (1-2). -P.127-133.

54. Vanderpas J B, Contempre B., Duale N. L., Deckx H., Bebe N... Longombe A.O. Selēna deficīts mazina hipotiroksinēmiju pacientiem ar joda trūkumu. // Am-J-Clin-Nutr. - 1993. gada februāris. - 57 (2 piederumi). - P.271-275.

55. Vinceti M., Rovesti S., Marchesi C, Bergomi M., Vi-voli G. Dzeramā ūdens selēna izmaiņas un mirstība pret koronāro slimību dzīvojamajā kohortā // Biol-Trace-Elem-Res. - 1994. gada marts. - 40 (3). 267.-275.

56 Wallach J.D., Lan M., Yu W.H., Gu B.Q., Yu F T, Goddard R.F. Kopējie saucēji cistiskās fibrozes un Kehana slimības viscerālo bojājumu etioloģijā un patoloģijā. // Biol-Trace-Elem-Res. - 1990. gada marts -24 (3). 189.-205.lpp

57. Whanger P., Vendeland S., Park Y.C., Xia Y. Subtoksiskā selēna līmeņa metabolisms dzīvniekiem un cilvēkiem // Ann Clin Lab Sci. - 1996. gada marts. - 26 (2). Lpp.99-113

58. Wilke B.C., Vidailhet M., Richard M.J., Ducros V., Amaud J., Favier A. Mikroelementu līdzsvars ārstētajos fenilketonūrijas bērnos. Selēna deficīta sekas uz lipīdu peroksidāciju. // Arch-Lationoam-Nutr. - 1993. gada jūnijs-43 (2).- Lpp. 119-122 /

59. Yu S.Y., Zhu Y.J., Li W.G. Selēna aizsargājošā loma pret B hepatīta vīrusu un primāro aknu vēzi Qidong. // Biol Trace Elem Res. - 1997. gada janvāris -56 (1). - 117.-124.lpp.

60. Zimmermann T., Albrecht S., Kuhne H., Vogelsang U., Grutzmann R., Kopprasch S. Selēna ievadīšana pacientiem ar sepsi sindromu. Perspektīvs randomizēts pētījums // Med. Klins. - 1997. gada septembris - 92 (3. piegāde). P.3-4