Bazedova slimības foto

Bazedova slimība, pazīstama arī kā difūzā toksiskā goiter, ir autoimūna slimība, kuras laikā cilvēka imūnsistēma stimulē vairogdziedzeri ražot pārmērīgu vairogdziedzera hormonu, izraisot hipertireozi un dažreiz arī acu problēmas. Tas ir visizplatītākais hipertireozes cēlonis..

Vairogdziedzeris ir mazs tauriņa dziedzeris kakla apakšējā daļā, kas atrodas zem vokālā aparāta. Dziedzeru izdalītie hormoni kontrolē ķermeņa metabolismu, un tiem ir galvenā loma tādos procesos kā gremošana, temperatūra, sirdsdarbība.

Bazedova slimības foto

Bazedova slimības pacientu foto

Bazedova slimības foto pirms un pēc ārstēšanas

Bazedova slimības simptomi:

  • Kardiopalms
  • Problēmas gulēt
  • Noguruma un vājuma sajūta
  • Vairogdziedzera tūska, t.i., goiter attīstība
  • Trauksme vai nervozitāte
  • Aizkaitināmība, uzbudinājums vai nemiers
  • Ātra vai neregulāra sirdsdarbība
  • Pastiprināta svīšana, siltums un siltuma nepanesamība
  • Nogurums un vājums
  • Neizskaidrojams svara zudums vai grūtības iegūt svaru; dažos gadījumos palielinātas apetītes dēļ var būt svara pieaugums
  • Matu izkrišana
  • Erekcijas disfunkcija vīriešiem
  • Acu kairinājums un izliekums, kas pazīstams kā Graves oftalmopātija vai vairogdziedzera slimība

Simptomi var attīstīties pakāpeniski, un var šķist, ka tie nāk un iet. Dažiem cilvēkiem var būt vairogdziedzera edēma, ko sauc par goiter. Tas var izskatīties kā izspiests kakla priekšpusē.

Pamatslimības ārstēšanā var ietilpt medikamenti, kas pazemina vairogdziedzera hormonus, radioaktīvā joda terapija un dažos gadījumos operācija vairogdziedzera noņemšanai. Slimība var nonākt remisijā, un pēc tam recidīvs.

Ārstam, kam ir bazedovijas slimība, visu mūžu jāievēro, ja bazedovijas slimības pārtraukšana var izraisīt nopietnas komplikācijas, tai skaitā paaugstinātu kaulu lūzumu, sirds un asinsvadu slimību un insulta risku, kā arī vairogdziedzera vētru. Gravesa acu slimības gadījumā var rasties redzes pasliktināšanās..

Ir svarīgi zināt: difūza toksiska goiter var ietekmēt jebkura vecuma cilvēkus, lai gan tas ir biežāk sastopams pieaugušajiem, īpaši tiem, kuri ir vecumā no 20 līdz 50 gadiem, nekā bērniem.

Bāzes slimības cēloņi

Bazedova slimība ir autoimūna slimība, kas nozīmē, ka to izraisa ķermeņa imūnsistēma. Bazedova slimība rodas, kad imūnsistēmas olbaltumvielas (antivielas), kas parasti uzbrūk baktērijām un vīrusiem, sāk uzbrukt vairogdziedzerim. Tas izraisa vairogdziedzera ražošanu vairāk vairogdziedzera hormonu nekā ķermenim nepieciešams, kas izraisa hipertireozi..

Oftalmoloģijas kapu cēloņi

Graves oftalmoloģija nav saistīta ar vairogdziedzera hormonu pārmērīgu daudzumu organismā, bet gan par acu audu iekaisumu un pietūkumu. Šis pietūkums izstumj acs ābolus uz priekšu, izraisot izspiešanos un citus simptomus. Tās pašas antivielas, kas kļūdaini stimulē vairogdziedzeri, lai ražotu paaugstinātu vairogdziedzera hormonu līmeni, dažiem cilvēkiem kļūdaini mērķē uz šiem audiem..

Tabakas smēķēšana ir riska faktors acu slimību, kas saistītas ar vairogdziedzeri, attīstības un saasināšanās gadījumos.

Diagnostika

Pirmais solis pamata slimības diagnosticēšanā parasti ir vizīte pie ārsta, kurš ņems vērā slimības vēsturi un veiks medicīnisko pārbaudi. Ja ir aizdomas par Gravesa slimību, ārsti parasti izraksta asins analīzes, lai pārbaudītu vairogdziedzera hormonu līmeni, kā arī vairogdziedzera antivielu līmeni. Var būt nepieciešama arī vairogdziedzera ultraskaņas skenēšana un / vai radioaktīvā joda absorbcijas pārbaude..

Noderīgi zināt: ja vairogdziedzeri stimulējošā hormona līmenis ir zems un tiroksīna un trijodtironīna līmenis ir normāls, cilvēkam var būt tā sauktais vieglais vai subklīniskais hipertireoze. Parasti pēc pāris mēnešiem viņiem būs jāveic turpmāki testi, lai noskaidrotu, vai ir notikušas kādas izmaiņas. Atkarībā no rezultātiem ārsts var ieteikt ārstēšanu, pamatojoties uz sākotnējiem atklājumiem..

Ārstēšana

Pamata slimības ārstēšana, kā likums, sakrīt ar hipertireozes ārstēšanu. Lai nodrošinātu to saglabāšanos pieņemamā diapazonā, parasti ir nepieciešama vairogdziedzera hormonu līmeņa kontrole un kontrole mūža garumā ar endokrinologa un ģimenes ārstu palīdzību. Atkarībā no indivīda un apstākļiem ārstēšanas iespējas var ietvert:

  1. Antitireoīds - hormons, kura mērķis ir samazināt vairogdziedzera darbību
  2. Radiojodīna terapija
  3. Vairogdziedzera noņemšana
  4. Vairogdziedzera slimību ārstēšana

Daudzos gadījumos Graves orbitopātija izzūd bez īpašas ārstēšanas. Tomēr citos gadījumos var būt nepieciešama ārstēšana. Tas var ietvert:

  • Zāles ar kortikosteroīdu
  • Smagos gadījumos operācija

Persona ar vairogdziedzera slimību tiks nosūtīta pie oftalmologa..

Noderīgi zināt: tabakas smēķēšana palielina vairogdziedzera slimības attīstības risku, kā arī vairogdziedzera slimības komplikāciju risku.

Izkliedēta toksiska goiter (Bazedova slimība)

Galvenā informācija

Difūzā toksiskā goiter (citi šīs kaites nosaukumi ir Gravesa slimība, Bazedova slimība) ir patoloģisks process, kam raksturīgs difūzs vairogdziedzera paplašināšanās, savukārt pacientam ir tirotoksikozes simptomi.

Oficiālo difūzo toksisko goiteru vispirms aprakstīja īrs Roberts Džeimss Grāvess (1835) un vācietis Karls Ādolfs fon Bazedovs (1840). Tieši pēc viņu vārdiem šī slimība tiek saukta mūsdienu medicīnā.

Cēloņi

Šai slimībai ir autoimūna daba. Tās galvenais simptoms ir palielināta vairogdziedzera darbība (hipertireoze). Pakāpeniski palielinās vairogdziedzera izmērs, un tas ražo daudz vairāk vairogdziedzera hormonu nekā normālas darbības laikā. Tiek uzskatīts, ka galvenais autoimūna procesa mehānisms pacientiem ar difūzu toksisku goiteru ir specifisku antivielu veidošanās ar imūnsistēmas palīdzību. Tā rezultātā cilvēka vairogdziedzeris pastāvīgi ir pārāk aktīvs. Tā sekas ir vairogdziedzera hormonu koncentrācijas palielināšanās pacienta asinīs.

Kāpēc Grāvesa slimība izraisa šādu antivielu parādīšanos, zinātnieki joprojām nav precīzi noteikuši. Pastāv teorija, ka pacientiem ar bazedovoy slimību organismā ir "nepareizi" TSH receptori. Viņu imūnsistēma definē cilvēkus kā “svešiniekus”. Pastāv arī versija, ka galvenais iemesls, kāpēc cilvēku pārvar difūzs toksisks goīts, ir imūnsistēmas defekta klātbūtne. Tā rezultātā cilvēka imunitāte nespēj ierobežot imūno reakciju, kas vērsta pret paša ķermeņa audiem. Mūsdienu ārsti nodarbojas ar pētījumiem, kuru mērķis ir noteikt dažādu veidu mikroorganismu lomu slimības attīstībā.

Turklāt pamata slimības cēloņi, kas izraisa tās progresēšanu, ir stress, infekcijas slimības un garīgi ievainojumi..

Simptomi

Bazedova slimību cilvēkiem izsaka pazīmes, kas raksturīgas tirotoksikozei. Bāzes slimības simptomus nosaka fakts, ka pacienta ķermenī tiek atzīmēts visu metabolisma procesu paātrinājums. Viņam ir ātrs pulss, bieži tiek novērota caureja, svīšana ir ļoti aktīva. Ir arī nervu sistēmas stimulācija, kas noved pie tā, ka cilvēks kļūst ļoti uzbudināms, dažreiz rokas trīc. Pacients, kuram attīstās bazedovijas slimība, ļoti slikti panes karstumu un sauli.

Bieži vien apetītes klātbūtnē pacients zaudē svaru, jo ēdiens, kas nonāk viņa ķermenī, neatpaliek, lai kompensētu pārāk ātru olbaltumvielu sadalīšanos. Turklāt lielais hormonu daudzums, ko ražo vairogdziedzeris, pārāk ātri izraisa barības vielu sadalīšanos, kas, savukārt, rada lielas enerģijas izmaksas. Bet pacientiem jaunībā bieži palielinās ķermeņa masa, kaut arī ir pazīmes, kas liecina par pastiprinātu metabolismu. Palielināts urinēšana, kas notiek ar šo slimību, bieži noved pie dehidratācijas. Tieši tāpēc põhjenovijas slimības ārstēšanai jābūt savlaicīgai un pareizai..

Bieži vien ar bāzes slimību tiek atzīmēta endokrīnā oftalmopātija, kurai raksturīga pārspīlēšana. Visbiežāk ar difūzu toksisku goiteru attīstās dažāda smaguma oftalmopātija. Vairumā gadījumu tiek skartas abas acis, un šīs slimības simptomi, kā likums, attīstās kopā ar galvenajiem difūzās toksiskās goiter simptomiem. Bet dažreiz oftalmopātija attīstās agrāk vai vēlāk nekā vairogdziedzera slimība.

Paaugstināta vairogdziedzera hormonu ražošana noved pie uzvedības izmaiņām, garastāvokļa izmaiņām, ir izteikta aizkustinība, depresīvs stāvoklis. Dažreiz attīstās fobijas, un periodiski var rasties eiforija. Miega traucējumi pavada ļoti biežas pamošanās, satraucošus sapņus..

Vēlāk pacientam ir goiter - audzējam līdzīgs dziedzera palielinājums, kas ir pamanāms ar neapbruņotu aci. Šajā gadījumā uz kakla virsmas priekšā ir pietūkums, ko ārsts viegli novēro, pārbaudot.

Ir ierasts izdalīt trīs slimības smaguma pakāpes. Ja mēreni simptomi tiek atzīmēti ar vieglu tirotoksikozi, tad ar smagu tirotoksikozi cilvēka sirdsdarbība palielinās, svara zudums sasniedz katehisma pakāpi, cilvēks cieš no vājuma. Ja slimību neārstē savlaicīgi, tad var attīstīties tirotoksiska krīze.

Diagnostika

Ja jums ir aizdomas par pamata slimības attīstību, jums jākonsultējas ar ārstu-endokrinologu. Visaptverošas diagnozes pamats ir raksturīgo simptomu klātbūtne. Pētījuma laikā tiek veikts laboratorijas asins analīzes, lai noteiktu vairogdziedzera hormonu daudzumu, kā arī klasisko antivielu titru un vairogdziedzera funkciju, kas uzkrāj jodu. Ja ārsts vizuāli nosaka, ka vairogdziedzeris ir palielināts, pacientam tiek veikts ultraskaņas skenēšana.

Vēl viens pētījums, kas tiek praktizēts ar aizdomām par difūzu toksisku goiteru, ir daudz retāk sastopams - sīkas adatas vairogdziedzera biopsija. Speciālists ņem šūnas no vairogdziedzera, izmantojot plānu adatu. Tad šūnas pārbauda mikroskopā. Šāda procedūra ir ieteicama, ja dziedzera ārsts atklāj viegli sataustāmu mezglainu veidojumu, kura diametrs ir lielāks par 1 cm..

Diagnostikas procesā pacientam jāapzinās, ka vairogdziedzera palielināšanās nav atkarīga no slimības smaguma pakāpes.

Ārstēšana

Līdz mūsdienām nav īpašu metožu to procesu ārstēšanai, kas izraisa slimības attīstību. Izkliedētā toksiskā goiter jāārstē tā, lai mazinātu tirotoksikozes pazīmes. Sākotnēji difūzā toksiskā goiterā ārstēšana ietver tireostatisku zāļu ievadīšanu, ko izvēlas ārstējošais ārsts. Šādu medikamentu lietošanas laikā daudziem pacientiem slimības simptomi kļūst mazāk izteikti. Bērniem un jauniešiem līdz 25 gadu vecumam jāizraksta zāles, kas samazina vairogdziedzera hormonu ražošanu. Šādas zāles lieto arī, lai ārstētu pacientus paaugstinātā vecumā, un tie arī jālieto, lai mazinātu slimības simptomus pirms operācijas.

Tomēr galvenā problēma šajā gadījumā ir fakts, ka tūlīt pēc šādu zāļu lietošanas pārtraukšanas gan pieaugušajiem, gan bērniem bieži tiek atzīmēts slimības recidīvs. Ja rodas recidīvs, pacientam tiek izrakstīta operācija, kurā tiek noņemta dziedzera daļa. Šādu operāciju sauc par tiroidektomiju. Papildus tradicionālajai operācijai tiek praktizēta dziedzera šūnu iznīcināšana ar radioaktīvā joda palīdzību.

Pacients ņem radioaktīvo jodu kapsulās. Zāles deva ir atkarīga no goiter lieluma. Pakāpeniski jods uzkrājas vairogdziedzera šūnās, kas noved pie viņu nāves. Pirms joda lietošanas pacients pārtrauc lietot tireostatiskos medikamentus. Pēc ārstēšanas ar radioaktīvo jodu slimības simptomi izzūd pēc dažām nedēļām. Dažos gadījumos tiek nozīmēta atkārtota ārstēšana. Dažreiz vairogdziedzera darbība tiek pilnībā nomākta. Neskatoties uz to, ka šāda ārstēšana šķiet samērā vienkārša un ērta, to reti izmanto bērnu un jauniešu ārstēšanai. Ārsti ir piesardzīgi par šādas ārstēšanas kaitīgās ietekmes iespējamību uz visu ķermeni. Kaut arī šīs metodes izmantošana apmēram četrdesmit gadus nav atklājusi kaitīgu ietekmi uz citām ķermeņa sistēmām.

Ārstējošais ārsts ņem vērā faktu, ka grūtniecība, kā likums, uzlabo pacienta stāvokli, kam ir viegla slimība. Tomēr dažreiz grūtnieces stāvoklis, tieši pretēji, pasliktinās.

Slimības simptomi efektīvi samazina arī citas grupas medikamentus - beta blokatorus. Viņi spēj bloķēt pārāk daudz vairogdziedzera izdalīto hormonu ietekmi uz ķermeni, bet tie tieši neietekmē vairogdziedzeri.

Ķirurģisko ārstēšanu praktizē ar pārāk lielu goiteru, kā arī efekta neesamības gadījumā pēc medikamentu lietošanas. Tiroidektomija tiek veikta slimnīcā, pēc kuras hospitalizācija turpinās vēl vairākas dienas..

Izkliedēta toksiska goiter vai Bazedova slimība

Larisa Rakitina par vienu no izplatītākajām vairogdziedzera slimībām un ārstēšanas iespējām

Reta medicīnas mācību grāmata, kurā minēts vairogdziedzeris, iztikt bez fotoattēla, kurā redzams pacients ar lielu izglītību kaklā un izliektām acīm - klasisks cilvēka portrets, kas cieš no difūzas toksiskas goiter vai bazedovijas slimības.

Šī ir viena no slavenākajām endokrīnās sistēmas slimībām un visbiežākais tirotoksikozes cēlonis. Tas skar 1% visu sieviešu un 0,1% vīriešu [1]. Bazedova slimība, vai Graves slimība, vai difūza toksiska goiter (DTZ) ir autoimūna orgānu specifiska slimība, ko izraisa vairogdziedzera hormonu hipersekrecija. Vietējā endokrinoloģijā tiek pieņemts termins "difūzs toksisks goiter", angliski tiek lietots nosaukums "Graves slimība", bet vāciski runājošajās valstīs tiek izmantota "Bazedov's disease" vai "Bazedov's sindroms"..

Šo slimību 1835. gadā pirmo reizi aprakstīja īrs Roberts Džeimss Grāvess (1797–1853). Gandrīz vienlaikus ar to 1840. gadā vācu ārsts Kārlis Ādolfs fon Bazedovs (1799–1854) aprakstīja tā dēvēto Mērseburga triādi (nosaukta par Mērseburgas pilsētu, kurā viņš strādāja), kas novērota četriem pacientiem - raksturīga tahikardija, eksoftalma un goiter. DTZ simptomi. Pats Bazedovs viņa aprakstīto slimību sauca par eksoftalmisku kaheksiju.

Etioloģija un patoģenēze

Pamatslimības attīstības mehānisma pamats ir autoantivielu veidošanās vairogdziedzera šūnu plazmas membrānu receptoriem, kas atrodas tuvu tirotropīna receptoriem. Šīs antivielas sauc par vairogdziedzeri stimulējošiem imūnglobulīniem. To veidošanās iemesls nav skaidrs (cik neskaidri ir citu autoimūno slimību cēloņi). Tiek uzskatīts, ka sprūda var būt garīga trauma, alerģiskas reakcijas, iekaisuma slimības, taču galveno lomu patoģenēzē spēlē iedzimts imunoloģisks deficīts, kas saistīts ar iedzimtiem faktoriem.

Ģenētiskie pētījumi liecina, ka, ja viens no monozigotiskajiem dvīņiem cieš no Bazedova slimības, tad otram slimības risks ir 60%; dizigotu pāru gadījumā šis risks ir tikai 9% [4].

Difūzu toksisku goiteru bieži kombinē ar citām autoimūnām slimībām [4]. Biežāk viņi cieš no jaunām un vidēja vecuma sievietēm. Interesanti, ka antivielas, kas ražotas DTZ laikā, stimulē, nevis destruktīvi ietekmē mērķa orgānu, tāpat kā citos autoimūnajos procesos. Pastāvīgi paaugstinātas aktivitātes stāvoklī vairogdziedzeris ražo pārmērīgu daudzumu vairogdziedzera hormonu. Parasti (bet ne vienmēr) tas noved pie tā difūzā palielināšanās un oftalmopātijas attīstības. Basedovja slimības klīniskās izpausmes nosaka tirotoksikoze - sindroms, ko izraisa ilgstošs vairogdziedzera hormonu koncentrācijas pieaugums asinīs un audos.

Tā kā vairogdziedzera hormoni ir iesaistīti gandrīz visu ķermeņa sistēmu funkciju regulēšanā, to koncentrācijas palielināšana negatīvi ietekmē daudzus orgānus un sistēmas. Kopumā mēs varam teikt, ka ar tirotoksikozi visi metabolisma procesi tiek paātrināti.

Klīniskais attēls bazedovoy slimības gadījumā: cēloņi un simptomi

Endokrinologi zina, ka vairogdziedzera slimību diagnozi bieži var noteikt, kā viņi saka, “no durvīm”, tas ir, pēc pacienta izskata un izturēšanās, pēc tā, kā viņš iegāja un runāja. Cilvēki ar pamata slimību parasti izskatās diezgan raksturīgi: viņi ir emocionāli labi, nemierīgi, ļoti mobili un nemierīgi. Viņiem raksturīga jutība un asarība, viņiem ir nosliece uz depresiju (tomēr tie var būt eiforiski). Šie pacienti parasti ir plāni, ar karstu un mitru ādu, viņi vienmēr ir karsti. Viņu acis vienmēr mirdz nedabiski, bieži vien dažādas pakāpes eksoftalmas.

Pārbaudot, viņiem tiek parādīta tahikardija un vairumā gadījumu difūza vairogdziedzera palielināšanās, ko sauc par goiteru. Ja kakls ir plāns, tas ir redzams ar aci. Dzelzs palpējot, nesāpīga, mīksta un elastīga konsistence. Papildus šiem biežākajiem Kārļa Bazedova aprakstītajiem simptomiem ir arī daudzi citi, kas atklājas detalizētākas izmeklēšanas laikā.

1. Pārmērīga vairogdziedzera hormonu kaitīgā ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu noved pie ekstrasistolu parādīšanās, pastāvīgas vai retāk paroksizmālas sinusa tahikardijas, priekškambaru mirdzēšanas, sistoliskas hipertensijas, miokarda distrofijas un sirds mazspējas..

2. Svara zudums ar palielinātu apetīti, karsta āda, subfebrīla stāvoklis, pārmērīga svīšana, muskuļu vājums - katabolisma sindroma izpausmes.

3. Centrālās un perifērās nervu sistēmas bojājumu gadījumā tiek novēroti pirkstu (“Marijas simptoms”) un visa ķermeņa (“telegrāfa staba simptoms”) trīce, palielinās cīpslu refleksi..

4. T3 un T4 pārsnieguma rezultātā tiek traucēta acs ābola un augšējā plakstiņa muskuļu autonomā inervācija un attīstās acu simptomi, kurus raksturo vairāk nekā 50. Visbiežāk tiek novēroti Kohera un Grefa simptomi - augšējā plakstiņa nobīde no varavīksnenes, skatoties uz leju un attiecīgi uz augšu..

Acu simptomi jānošķir no autoimūnas oftalmopātijas - neatkarīgas autoimūnas slimības, kas attīstās pusei pacientu ar DTZ, galvenokārt vīriešiem. Ar šo slimību rodas retrobulbāra šķiedras edēma, traucēta okulomotorā muskuļa darbība un eksoftalmos. Notiek saistaudu aizaugšana, un izmaiņas kļūst neatgriezeniskas, attīstās konjunktivīts un keratīts ar radzenes čūlu, pacienti kļūst akli. Oftalmologi ir iesaistīti oftalmopātijā. Ārstēšana sastāv no eitiroīdā stāvokļa uzturēšanas, glikokortikoīdu un NPL izrakstīšanas. Ja nav atbilstošas ​​terapijas, oftalmopātija progresē. Ja izmaiņas paraorbitālajā reģionā jau ir kļuvušas neatgriezeniskas, oftalmopātija pacientam saglabājas pat pēc tirotoksikozes novēršanas.

5. Iespējamas sāpes vēderā, nestabila izkārnījumos un traucēta aknu darbība.

6. Pastāv ektodermālu traucējumu sindroms (trausli nagi, matu izkrišana un trausli mati).

7. Var novērot citu endokrīno dziedzeru darbības traucējumus. Virsnieru dziedzeri bieži cieš, sievietēm - reproduktīvo sistēmu. Tiek novēroti menstruāciju pārkāpumi, samazināta auglība, hiperprolaktinēmija.

8. Nelielā skaitā pamata slimības gadījumu pretibiālo myxedema pavada kāju un pēdu ādas savelkšana.

Tirotoksiskā krīze

Visbīstamākā tirotoksikozes komplikācija ir tirotoksiskā krīze. Tas ir akūts klīniskais sindroms, kas attīstās, kas ir tireotoksikozes un tirogēnas virsnieru mazspējas kombinācija.

Tirotoksiska krīze attīstās uz nepietiekamas tireostatiskās terapijas fona pēc ķirurģiskas iejaukšanās un akūtu ārpus vairogdziedzera slimību gadījumos. Tās rašanās cēloņi nav labi izprotami. Pacienti ar tirotoksisku krīzi tiek novēroti un ārstēti intensīvās terapijas nodaļā.

Klīniski tirotoksiskā krīze izpaužas ar strauju tirotoksikozes simptomu palielināšanos ar progresējošu sirds un asinsvadu sistēmas, kuņģa-zarnu trakta, centrālās nervu sistēmas, aknu un nieru funkciju pārkāpumu. Tiek atzīmēta hipertermija līdz 40 ° C, tahikardija, samaņas pazemināšanās līdz komai. Tirotoksiskā koma gandrīz vienmēr izraisa nāvi. Turklāt bieži attīstās ārkārtīgi grūti koriģējama akūta sirds un asinsvadu mazspēja, kas ir vissmagākā tirotoksiskās krīzes komplikācija. Mirstība tirotoksiskās krīzes gadījumā sasniedz 75% [3].

Tirotoksikozes pacienti bieži ir ļoti populāri pretējā dzimuma cilvēku vidū, ja vien, protams, viņu izskata un izturēšanās izmaiņas nav mērenas un nemedicīniskie darbinieki tos neuztver kā sāpīgas. Es atceros, kā pacients, kura simptomi bija pazuduši uz veiksmīgas ārstēšanas fona, man sūdzējās, ka pirms tam, kad viņai nebija ilgstoša fanu trieciena, tagad viņas acīs pazuda mirdzums un līdz ar to arī seksuālā pievilcība...

Difūzās toksiskās goites diferenciāldiagnoze

1. Ar subklīnisku tirotoksikozi var nebūt klīnisku izpausmju, tāpēc, nosakot šādu diagnozi, nevar koncentrēties tikai uz simptomiem.

2. Obligāti, ja jums ir aizdomas par bazedovijas slimību, ir TSH un vairogdziedzera asiņu hormonu izpēte. Pazemināts TSH līmenis ir absolūts diagnostikas kritērijs. Nevajadzētu aizmirst, ka klīniski attīstītas tirotoksikozes gadījumā paaugstinās T3 un T4 līmenis, un subklīniskā forma T3 un T4 var būt normāla ar zemu TSH. Turklāt gandrīz vienmēr tiek atklāts augsts antivielu līmenis pret TSH receptoru un bieži cirkulējošās antivielas pret vairogdziedzera peroksidāzi un tiroglobulīnu (AT-TPO un AT-TG)..

3. Ultraskaņa atklāj vairogdziedzera difūzu palielināšanos. Tomēr ultraskaņas dati nav kritiski, jo dziedzera palielināšanās ir iespējama citos apstākļos..

4. Ar scintigrāfiju tiek atklāta difūzā radioloģiskā preparāta uzkrāšanās visos dziedzera audos.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta galvenokārt ar slimībām un stāvokļiem, kas rodas ar tirotoksikozes sindromu (cistiskā buksēšana, TSH izdalošā hipofīzes adenoma, daži tiroidīti, vairogdziedzera vēža funkcionējošās metastāzes), kā arī ar sirds un asinsvadu sistēmas, virsnieru dziedzeru, psihopātijām..

Bazedova slimības ārstēšana

Līdz šim ir trīs veidi, kā ārstēt vairogdziedzera difūzo toksisko goiteru: tireostatiskā terapija, radioaktīvais jods-131 un ķirurģiskā ārstēšana. Tie tiek izmantoti gandrīz 100 gadus, un šajā laikā cilvēkiem, kas cieš no bazedovijas slimības, nav izgudrotas citas efektīvas ārstēšanas metodes.

1. Gadījumā, ja Bazedovo slimība tika atklāta pirmo reizi, kā arī, lai sasniegtu eitireozes stāvokli pirms operācijas un staru terapijas, tiek izrakstītas tireostatiskas zāles. Tionamīdi, kas bloķē vairogdziedzera hormonu sintēzi un izdalīšanos, galvenokārt tiek izmantoti tagad - tie ir tiamazols un propiltioacils. Tyreostatics ir diezgan drošas zāles, to lietošanas laikā reti tiek novērotas klīniski nozīmīgas blakusparādības, taču mums jāatceras, ka agranulocitoze var attīstīties uz viņu fona.

Tirostatisko līdzekļu lietošanas indikācijas ir ierobežotas. Ir jēga tos izrakstīt tikko diagnosticētas tirotoksikozes mērenām klīniskām izpausmēm un komplikāciju neesamības gadījumā [5]. Turklāt ārstēšanas kurss ir pusotrs gads, un ne katrs pacients to var izdarīt. Terapijas laikā attīstās zāļu hipotireoze, un rezultātā kompensējoši palielinās vairogdziedzeris. Tas prasa levotiroksīna aizstājterapijas iecelšanu, lai panāktu eitiroīdismu. Lai apturētu sirds un asinsvadu sistēmas izpausmes, vienlaikus ar tireostatiskiem līdzekļiem bieži tiek noteikti arī beta blokatori..

Ir skaidrs, ka tireostatiskās zāles neietekmē imūnsistēmas darbību, citiem vārdiem sakot, tās neiedarbojas uz slimības cēloni, bet tikai samazina vairogdziedzera hormonu pārpalikuma negatīvo ietekmi uz ķermeni, tas ir, uz tirotoksikozi. Pēc pusotra gada ārstēšanas aptuveni puse pacientu atveseļojas [1, 4]. Turklāt ir gadījumi, kad DTZ izārstējas spontāni gandrīz bez terapijas (saskaņā ar dažādiem avotiem, 2–5% [5]). Tādējādi slimība vai nu izzūd, vai arī tai nepieciešama radikāla ārstēšana.

Izmantojot DTZ, kortikosteroīdu apmaiņas ātrums vienmēr palielinās: palielinās to sadalīšanās un izdalīšanās, kā rezultātā attīstās relatīvā virsnieru mazspēja, kas pastiprinās krīzes laikā.

Dažreiz pašā zāļu terapijas sākumā var izdarīt pieņēmumu par tā izredzēm un efektivitāti. Pieredze rāda, ka ir maz iespēju izārstēties:

  • pacienti ar liela izmēra goiteru;
  • vīrieši
  • pacienti ar sākotnēji augstu T3 un T4 līmeni;
  • pacienti ar augstu antivielu titru pret TSH receptoru [6].

2. Pamata slimības ķirurģiska ārstēšana sastāv no vairogdziedzera galīgās subtotālas rezekcijas vai pat ar tiroidektomiju. Operācijas mērķis ir panākt neatgriezenisku hipotireozi, tāpēc tiek nozīmēta mūža nomaiņas terapija ar levotiroksīnu..

3. Radioaktīvā joda terapijas laikā jods-131 tiek noteikts terapeitiskajā aktivitātē aptuveni 10–15 mCi. Indikācijas ārstēšanai ar radiojodīnu neatšķiras no indikācijām ķirurģiskai ārstēšanai.

Reiz man gadījās redzēt pacientu, kurš nepietiekamas terapijas ar vieglu klīnisko tirotoksikozi rezultātā oftalmopātija izraisīja redzes zudumu abās acīs un nekrotiskās izmaiņas radzenē. Oftalmologi sašūpoja viņa plakstiņus, un pirmajā mēģinājumā viņiem tas neizdevās - šuves izcēlās, eksoftalmos bija tik izteikts.

Vienīgās kontrindikācijas tam ir grūtniecība un zīdīšana. Reproduktīvā vecuma sievietēm radioaktīvā joda terapija tiek veikta tikai pēc grūtniecības testa, un gadu pēc ārstēšanas ieteicams lietot kontracepcijas līdzekļus..

Radioaktīvā joda-131 eliminācijas pusperiods ir tikai 8 dienas, apstarošana tiek veikta lokāli. Tāpēc neinvazivitātes un drošības labad šī metode ir pat vēlama nekā ķirurģiska iejaukšanās, un attīstītajās valstīs tā jau sen ir bijusi izvēles metode.

Mums joprojām ir populārāka ķirurģiska ārstēšana. Radioaktīvā joda izmantošana ir dārga metode, un uz to ir liela rinda, jo Krievijā ir tikai viens radioloģiskais centrs - Obninskas pilsētā, Kalugas apgabalā. Vietējie radioaktīvās drošības standarti atšķiras no rietumu standartiem un nepieļauj ambulatoro ārstēšanu ar radiojodu. Turklāt pacienti bieži baidās no vārda “radioaktīvi” un kategoriski atsakās no šādas ārstēšanas.

Pacientu ar bazedovoy slimību ārstēšanas taktika dažādās valstīs un medicīnas skolās var ievērojami atšķirties. Tā, piemēram, ASV 60% gadījumu no jauna diagnosticētas DTZ pacientiem ieteicams ārstēt ar radioaktīvo jodu [2]..

Pusotru gadu pacients lieto tireostatiku, pēc kura ar noteiktiem intervāliem tiek novērtēts TSH un vairogdziedzera hormonu līmenis [5]. Ja šie rādītāji norāda uz turpmāku tirotoksikozi, tiek izvirzīts jautājums par radikālo ārstēšanu, kas Eiropā, iespējams, ir radioaktīvais jods, bet mūsu valstī - ķirurģisko ārstēšanu.

Prognoze

Prognoze vairumā gadījumu ir labvēlīga. Ilgstošas ​​narkotiku ārstēšanas gadījumā un dažreiz tās neesamības gadījumā (tas ir arī iespējams) pacientiem rodas papildu vairogdziedzera komplikācijas, visbiežāk no sirds un asinsvadu sistēmas. Bet tirotoksikoze agrāk vai vēlāk dod ceļu hipotireozei: vairogdziedzeris, kas ilgstoši darbojas pastiprinātā režīmā, galu galā noplicinās, un tā radīto hormonu daudzums nokrītas zem normas.

Tādējādi pacienti, kuri ir saņēmuši radikālu ārstēšanu un vispār to nav saņēmuši, nonāk pie viena rezultāta - hipotireoze. Tiesa, otrā DTZ dzīves laikā dzīves kvalitāte ir zema, un pirmais, turpinot levotiroksīna turpmāku ievadīšanu, dzīvo pilnu dzīvi.

Vietējā un rietumu terminoloģijā ir zināma atšķirība. Rietumu literatūrā termins “hipertireoze” tiek lietots kopā ar terminu “tirotoksikoze” un tā sinonīmā nozīmē. Krievu endokrinologi hipertireozi sauc par jebkuru vairogdziedzera funkcionālās aktivitātes palielināšanos, kas var būt ne tikai patoloģiska, bet arī fizioloģiska, piemēram, grūtniecības laikā. Šis fakts jāņem vērā, lasot angļu valodas literatūru..

Atradi kļūdu? Atlasiet tekstu un nospiediet Ctrl + Enter.

Basedova slimības cēloņi un simptomi: ārstēšanas metodes

Bazedova slimība ir vairogdziedzera darbības traucējumu un hormonālās nelīdzsvarotības sekas organismā.

Precīzi šīs slimības cēloņi un simptomi vēl nav pilnībā noskaidroti, ir tikai zināms, ka tas pieder autoimūno slimību kategorijai, un visbiežāk tas skar sievietes līdz 45 gadu vecumam.

Bazedova slimību, tās simptomus un cēloņus bieži sauc par Gravesa slimību vai difūzu toksisku goiteru.

Cēloņi

Bazedova slimība attiecas uz endokrīnās sistēmas slimībām, un attiecīgi tās rašanās ir tieši saistīta ar pārkāpumiem šīs sistēmas darbībā..

Starp iespējamiem Basedova slimības cēloņiem ir arī šādi:

  • Basedova slimības cēlonis autoimūnu procesu un slimību klātbūtnē cilvēka ķermenī. Autoimūnas slimības ir šādi imunitātes defekti, ja ķermenī tiek ražoti ķermeņi, kuriem ir kaitīga ietekme uz viņu pašu šūnām. Basedova slimības gadījumā notiek tas pats: limfocīti ražo neparastu olbaltumvielu, kas izraisa vairogdziedzera ražošanu pārmērīgā daudzumā vairogdziedzera hormonu.
  • Slimības cēlonis ir hroniskas infekcijas organismā. Sakarā ar šādiem perēkļiem palielinās limfocītu skaits, un tie ietekmē vairogdziedzera darbību tādā pašā veidā, kā aprakstīts pirmajā gadījumā. Saistībā ar šo faktu Bazedova slimība cilvēkiem bieži attīstās pret tādām slimībām kā cukura diabēts, hronisks tonsilīts, vitiligo, hipoparatireoze un citas.
  • Basedova slimības cēlonis vīrusu infekcijā.
  • Slimības cēlonis, izmantojot radioaktīvo jodu jebkurai pārbaudei, var nelabvēlīgi ietekmēt vairogdziedzera darbību.
  • Slimības cēlonis ir iedzimta nosliece uz tām pašām slimībām..
  • Slimības cēlonis ir garīgas slimības. Arī emocionāli traucējumi un pastāvīga ķermeņa nervu satricināšana rada biežu adrenalīna pārrāvumu, kas nav labākais veids, kā ietekmēt endokrīno sistēmu kopumā. Medicīnā Basedova slimības attīstības iemesli tika novēroti absolūti veseliem cilvēkiem smaga šoka vai stresa dēļ..

Iepriekš minētie iemesli drīzāk ir pieņēmumi par Basedova slimību. Lielākajai daļai pacientu ar Bazedova slimību tās rašanās cēloni nevar ticami noteikt. Var atzīmēt, ka pastāv viens pierādīts fakts - akūta Bolovas slimības forma rodas garīga vai emocionāla stresa dēļ.

Tas, ka Basedova slimība ir uzņēmīgāka pret sievietēm, tiek izskaidrots ar to, ka vājākā dzimuma pārstāvjiem ir attīstītāka hormonālā sistēma, un tā ir arī visvairāk pakļauta dažādiem stresiem (grūtniecība, menopauze utt.)

Pārmērīga ķermeņa masa ir iemesls Basedova slimības rašanās brīdim. Jo vairāk svara, jo lielāka slodze ir ķermenim kopumā un tā sistēmai atsevišķi. Īpaši bīstams ir Basedova slimības stāvoklis, kad aizkuņģa dziedzeris netiek galā ar īpašu fermentu ražošanu. Šajā gadījumā mikroelementu ekstrahēšana no pārtikas un to absorbcija ir ievērojami ierobežota, un ķermenim sāk tās pietrūkt.

Simptomi

Bazedovo slimības sākums neizpaužas neko īpašu. Tāpēc cilvēkam pat sākumā var nebūt aizdomas, ka viņš ir slims.

Primārie Basedova slimības simptomi ir:

  • Biežas garastāvokļa maiņas un miega traucējumu simptomi;
  • Paaugstinātas svīšanas simptoms Basedova slimības gadījumā;
  • Kustību satraukuma un ekstremitāšu trīces simptoms;
  • Sirdsklauves simptoms.
  • Vairogdziedzera blīvēšana bez sāpēm.
  • Parasti cilvēkam ir svara samazināšanās, bet, tieši pretēji, var būt straujš svara pieaugums.
  • Ādas tumšošanas līdz tumšākam tonim simptoms ar Basedova slimību.
  • Biezi edēmu rašanās apakšējās ekstremitātēs.

Turklāt, ņemot vērā palielinātu vairogdziedzera aktivitāti, daudzās cilvēka ķermeņa sistēmās tiek novērotas pamanāmas izmaiņas. Tad ir vairāki raksturīgi Basedova slimības simptomi:

  • Acis maina savu izskatu: tās palielinās, kļūst spīdīgas un izliektas (parādība, ko sauc par exophthalmos) tādā mērā, ka starp augšējo plakstiņu un skolēnu kļūst balta josla. Asinsritē ir traucēta asinsrite, kuru dēļ bieži rodas konjunktivīts vai redzes nerva bojājums. Šādu simptomu dēļ redze nevar palikt normālā līmenī un sāk strauji kristies, dažos gadījumos līdz pilnīgam aklumam.
  • Sirds un asinsvadu sistēmas darbā notiek arī negatīvi simptomi: cilvēks jūt paroksizmālu tirpšanu šajā jomā, sirds ritma traucējumus, paaugstinātu asinsspiedienu.
  • Pacienti pamana paaugstinātu trauksmi, miega traucējumu simptomus, smagas galvassāpes, ko pavada reibonis.
  • No kuņģa-zarnu trakta tiek novēroti šādi simptomi: caureja,
    slikta dūša un vemšana, nepareiza aknu darbība.
  • Nagi kļūst trausli un trausli, tie lobās un kļūst dzeltenīgi. Mati ir retināti, lūzt un izkrīt bagātīgi.
  • Dzimumorgānu rajonā ir pamanāmas negatīvas pazīmes, piemēram, libido samazināšanās, menstruālā cikla traucējumi sievietēm un koncepcijas neiespējamība. Vīriešiem var rasties impotence. Šādi simptomi ir saistīti ar zemu hormonu ražošanu virsnieru garozā..
uz saturu ↑

Slimības pakāpes

Galvenās Basedova slimības pakāpes:

  • Vieglu pakāpi raksturo latenta gaita. Pacients nejūt būtiskas izmaiņas ķermenī, sirdsdarbības ātrums ir aptuveni 100 sitieni minūtē, tiek novēroti nelieli miega traucējumi. Tomēr ķermeņa svara deficīts jau ir jūtams - tas var sasniegt 20%. Šis periods ir diezgan ilgs, un visas uzskaitītās Bodovas slimības pazīmes un simptomus bieži attiecina uz pārslodzi vai depresiju..
  • Vidējā Bazedovy slimības pakāpe rodas ar paaugstinātu asinsspiedienu, paaugstinātu sirdsdarbības ātrumu (līdz 100 sitieniem minūtē). Ķermeņa svara trūkums paliek aptuveni tajā pašā līmenī.
  • Smago Bazedovy slimības pakāpi raksturo vēl spēcīgāka sirdsdarbība (vairāk nekā 120 sitieni) pat pilnīgas atpūtas stāvoklī. Ķermeņa svars turpina kristies, tā trūkums jau pārsniedz 20%. Iekšējos orgānos tiek novēroti negatīvi simptomi.
uz saturu ↑

Slimības diagnostika un sekas

Precīzas Basedova slimības diagnozes noteikšana šajā gadījumā nav pārāk sarežģīta. Ārsts ir diezgan spējīgs noteikt šīs autoimūnas slimības klātbūtni atbilstoši pacienta izskatam un viņam raksturīgajai uzvedībai. Tomēr, lai precizētu Basedova slimības diagnozi un parādīšanās cēloņus, tiek veikti vairāki pasākumi:

  • Nepieciešama asins analīze. Ja tas satur paaugstinātu joda, trijodtironīna un tiroksīna daudzumu, tad tas apstiprina Bazedovo slimības klātbūtni. Šajā gadījumā holesterīna koncentrācija asinīs ir ievērojami samazināta.
  • Lai noteiktu precīzu tā izmēru un atrašanās vietu, tiek veikts vairogdziedzera radioizotopu skenēšana. Šis pētījums ir nepieciešams, jo ir nepieciešams izslēgt jaunveidojumu klātbūtni vairogdziedzerī un citas slimības tajā.
  • Basedova slimības diagnostikas nolūkos ir norādīts arī vairogdziedzera ultraskaņas skenēšana..

Slimības sekas ir diezgan sarežģītas. Tā kā slimība attīstās, vairogdziedzeris palielinās pēc izmēra, kas izraisa ievērojamu kakla sabiezēšanu. Tas jebkuram cilvēkam ir redzams pat ar neapbruņotu aci. Dažreiz goiter var izaugt tik daudz, ka ārēji tas izskatās kā audzējs

Tirotoksiskā krīze ir viens no vissmagākajiem slimības seku variantiem. Tas rodas sakarā ar milzīgo vairogdziedzera hormonu izdalīšanos un ķermeņa saindēšanos. Krīze ir bīstama tās pēkšņuma dēļ un, ja nav neatliekamas medicīniskās palīdzības, tā var izraisīt pat pacienta nāvi. Basedova slimības krīze var rasties šādu iemeslu dēļ:

  • Smaga garīga vai fiziska stresa, stresa situācijas cēloņi;
  • Cēlonis ir sirdslēkme;
  • Sakarā ar plašu iekaisumu organismā;
  • Sakarā ar pēkšņu tirotropisko zāļu atcelšanu.
uz saturu ↑

Ārstēšana

Basedova slimības simptomu ārstēšanas metodi nosaka tikai ārstējošais ārsts. Tas būs atkarīgs no cēloņiem, simptomiem, slimības pakāpes, paša goitera lieluma, pacienta vecuma grupas, nepieciešamības uzturēt reproduktīvo funkciju (sievietēm), ķirurģiskas iejaukšanās iespējas.

Basedova slimības simptomu ārstēšana parasti tiek veikta medicīniski vai nekavējoties..

Narkotiku terapija ir vērsta uz vairogdziedzera ražošanas samazināšanu. Basedova slimības simptomu ārstēšana izceļas ar ilgumu: pat ja simptomi ir izlīdzināti pēc 2-3 ārstēšanas mēnešiem, ārstēšana jāturpina no sešiem mēnešiem līdz diviem gadiem. Ja operācija tomēr tiek norādīta, tad tās laikā tiks noņemta daļa vairogdziedzera. Tas tiek darīts arī, lai samazinātu hormonu ražošanu Basedova slimības gadījumā. Bet šāda metode nevar novērst pašu slimības cēloni..

Basedova slimības simptomu ārstēšana ir indicēta arī pacienta grūtniecības laikā: šajā gadījumā, protams, ievērojami samazināsies parakstīto zāļu deva. Tas pats attiecas uz zīdīšanas periodu. Protams, tajā pašā laikā sievietei jābūt pastāvīgā ārsta uzraudzībā.

Basedova slimības ārstēšanā plaši izmantota tāda metode kā radioaktīvā joda vienreizēja deva. Šīs Basedova slimības ārstēšanas trūkums ir tāds, ka tā ir piemērota tikai tiem pacientiem, kuri vairs nav ieinteresēti saglabāt reproduktīvo funkciju.

MedGlav.com

Slimību medicīniskais katalogs

Izkliedēts toksisks goiter (Bazedova slimība). Basedova slimības cēloņi, simptomi un ārstēšana.

Difūzs toksisks ģenerators (BASEDOVAS SLIMĪBA).

Difūzs toksisks ģenerators (sinonīmi: Bazedova slimība, Perija, Flayani, Gravesa slimība) ir autoimūna slimība, kurai raksturīga difūzā vairogdziedzera palielināšanās ar ievērojamu tā hormonālās aktivitātes palielināšanos un organisma intoksikācijas izraisīšana ar vairogdziedzera hormoniem - tirotoksikoze.

Precīzi dati par difūzā toksiskā goiter (DTZ) izplatību nav pieejami.
Pēc dažādu autoru domām, no šīs slimības cieš apmēram 0,2% iedzīvotāju. Sievietes slimo biežāk nekā vīrieši. Šī attiecība ir aptuveni 5: 1, 10: 1. Bērni cieš no DTZ daudz retāk nekā hipotireoze. DTZ izplatība visā pasaulē ir vienmērīgāka par endēmisko goiteru.

Etioloģija.

Ir daudz teoriju un pieņēmumu par difūzā toksiskā goitera parādīšanos.

  • Starp tiem tiek piešķirta svarīga vieta Konstitucionālā nosliece, kas var rasties nelabvēlīgos dzīves apstākļos. Tās var būt infekcijas, īpaši iekaisis kakls, negatīvas emocijas. Iepriekš tika uzskatīts, ka TSH hipersekrecijai šajā ir izšķiroša loma. Tomēr pēdējo gadu pētījumi liecina, ka TSH saturs asinīs ne vienmēr ir paaugstināts, tas ir normāli. Nesen galvenā loma tika piešķirta ilgstošas ​​darbības vairogdziedzera stimulatoriem..
  • Pašlaik tiek uzskatīts par pieņemamāku Hipotalāma-hipofīzes teorija. Saskaņā ar šo teoriju tireotoksikozes rašanās un attīstības iemesls ir sākotnējā tiroliberīna hipersekrecija. Tas noved pie hipofīzes hiperstimulācijas un TSH (vairogdziedzeri stimulējošā hormona) hipersekrecijas..

TSH hipersekrecijas apstākļos rodas ne tikai “normāls” TSH, bet arī patoloģisks TSH, dažos gadījumos tas tiek kombinēts ar palielinātu eksoftalmiskā faktora sekrēciju.

Nenormāla TSH imunoloģiskā aspektā skaidri atšķiras no normālas TSH. Turklāt tas ir izturīgāks un tā eliminācijas pusperiods ir 15 dienas, bet parastais TSH ir 30–60 minūtes. Tādējādi patoloģiska TSH pastāvīgi stimulē vairogdziedzera darbību, izraisot dziedzera hiperplāziju. Paaugstināts vairogdziedzera 122 hormonu daudzums asinīs kavē normāla TSH veidošanos, bet neinhibē patoloģiska TSH veidošanos, kas noved pie slimības progresēšanas.

Ja normālam vairogdziedzera hormonu daudzumam ir anaboliska iedarbība, tad palielināts, gluži pretēji, kataboliskais, pastiprinot olbaltumvielu sadalīšanos, tauku mobilizāciju no noliktavas, glikogēna sadalīšanos. Tas viss noved pie dehidratācijas, demineralizācijas, myasthenia gravis un svara zuduma. Autoimūniem procesiem tiek piešķirta arī zināma nozīme. Pacientu asinīs virkne vairogdziedzeri stimulējošu antigēnu IgM, Ig'G, IgE, LATS utt..
Bet nav noteikta korelatīva saistība starp imūnglobulīnu skaitu, vairogdziedzera izmēru un tirotoksikozes smagumu. Turklāt nav skaidrs, vai imūnglobulīni ir cēlonis vai sekas. tirotoksikoze.
Tomēr daudzi pētnieki tirotoksikozes etiopatoģenēzes laikā piešķir īpašu nozīmi LATS aizsargam - faktoram, kas neļauj LATS mijiedarboties ar antigēnu. Tika atklāts, ka vairogdziedzeri stimulējošie imūnglobulīni kavē TSH darbību uz vairogdziedzera šūnu membrānām un paši stimulē vairogdziedzera hormonu sekrēciju.

Patoloģiskā anatomija.

Vairogdziedzeris, kā likums, palielinās piecas vai vairāk reizes - sākumā difūzi, ar maigu konsistenci, laika gaitā sacietē, veidojas mezgli. Histoloģiski novērota folikulu polimorfisms. Folikulu epitēlijs kļūst cilindrisks, dažās vietās daudzslāņains. Tiek atzīmēta limfocītu uzkrāšanās un limfoīdo folikulu veidošanās, intralfollicular koloīds kļūst šķidrs, vāji iekrāsots ar eozīnu. Pēc tam saistaudi aug dziedzerī, tiem bieži ir fokusa raksturs. Tirotoksiskas parādības ir visizteiktākās ar vairogdziedzera epitēlija hiperplāziju un vismazāk ar limfoīdo hiperplāziju.

Difūzā toksiskā goitera klīniskie simptomi.

Slimība var izdalīties akūti, dažās nedēļās, pat dienās, citos gadījumos - ļoti lēni, vairāku mēnešu laikā.
Lielākā daļa pacientu sūdzas par sirdsklauves, trauksmi un svara zudumu..
Objektīvs pētījums jau pašā sākumā norāda uz pacientu satraukumu un steigu izģērbjoties un ģērbjoties. Tahipsihija, raksturīga ātra uzņēmība. Invaliditāte joprojām ir nesamērīga ar slimības smagumu.
Virs vairogdziedzera ir dzirdams troksnis - Guttman simptoms. Bieži tiek atzīmēts subfebrīla stāvoklis. (Locatello sindroms).

Apetīte ir palielināta palielināta enerģijas patēriņa dēļ. Vairogdziedzeris visiem pacientiem, ar retiem izņēmumiem, difūzā vai difūzā-mezglainā formā palielinājās līdz 3-4 grādiem.
Parasti visi pacienti, atkarībā no slimības smaguma un ilguma, zaudē svaru no 5 līdz 40 kg vai vairāk, izskatās vecāki par viņu vecumu. Āda, it īpaši uz plaukstām, ir mitra, pirkstu apakšžokļi izvirzīti uz priekšu. Plaukstām pat cilvēkiem, kas nodarbojas ar smagu fizisko darbu, trūkst varžacis. Āda uz sejas ir gluda, bez grumbām.

  • eksoftalmos (putojošs),
  • Krause simptoms - palielināts acu spīdums,
  • Delrimple simptoms - plaukstas plaisas atvēršana (pārsteigts izskats),
  • Štelvaga simptoms - reti mirgojošs,
  • Grēfera simptoms - nolaižot aci uz leju, augšējais plakstiņš atpaliek un ir redzama sklera josla,
  • Kočera simptoms - pārvietojot skatienu no apakšas uz augšu, apakšējais plakstiņš atpaliek un ir redzama arī sklera josla,
  • Rozenbaha simptoms - plakstiņu trīce ar aizvērtām acīm,
  • Moebius simptoms - acs ābolu saplūšanas pārkāpums (spēja fiksēt dažādus objektus tuvu diapazonā), Jellinek simptoms - plakstiņu pigmentācija..
    Oftalmopātija, eksoftalmos (eksoftalmos) ir ārpusdzemdes okulomotoru muskuļu autoimūnu bojājumu, pārmērīgas glikozes aminoglikānu un citu saistaudu komponentu sintēzes rezultāts retrobulbāru šķiedrā..


DTZ pacienti dažreiz pieņemas svarā (“tauku bazedovs”). Aptaukošanās iemesls joprojām nav pilnībā skaidrs. Acīmredzot tas ir saistīts ar vienlaicīgu diencephalic pārtikas centru bojājumu. DTZ ar aptaukošanos, parasti kopā ar eksoftalmām.

Dažiem pacientiem ir izkliedēta ādas pigmentācija, tāpat kā hipokorticismā. Tas notiek arī lokāli, īpaši uz plakstiņiem (Ellinek simptoms). Dažos gadījumos, gluži pretēji, tiek atzīmēta depigmentācija - vitiligo. Tiek pieņemts, ka pigmenta metabolisma traucējumu mehānisms un ādas aptumšošanās ir saistīta ar traucētu tirozīna metabolismu, kas ir pigmenta priekštecis ar bagātīgu TSH sekrēciju vai hipokorticismu (Šmita sindroms)..

DTZ vēlīnās stadijās apmēram 3% gadījumu tiek novērota vietēja pretibiāla Myxedema.
Muskuļu sistēma galu galā ievērojami atrofējas paaugstinātas katabolisma un dehidratācijas dēļ, tā spēks samazinās, tiek novērota myasthenia gravis (tirotoksiskā miopātija).

Plaušās īpašas izmaiņas netiek novērotas. No citiem endokrīnās sistēmas dziedzeriem tiek atzīmēts viegls hipokorticisms ar libido samazināšanos. No iekšējiem orgāniem visvairāk cieš sirds. Tajā pašā laikā palielinās sistoliskais un īpaši minūtes tilpums, miera stāvoklī sasniedzot 6-10 litrus minūtē ar ātrumu 2-3 litri.

Sirds pārslodze noved pie hipertrofijas un dilatācijas. Sakarā ar kambaru dilatāciju pastāv atriosentrikulāru vārstuļu relatīva nepietiekamība, tāpēc virsotnē un citos preardiālajos punktos dzirdams sistoliskais murms..
Sirds bojājuma pakāpe korelē ar slimības smagumu, ilgumu un pacientu vecumu. Kombinācijas ar hipertensiju gadījumā sirds bojājumi notiek progresīvāk. Ja pacienti savlaicīgi nesaņem atbilstošu ārstēšanu, rodas ekstrasistolijas, bieži kuņģa un pēc tam priekškambaru mirdzēšana. Asins plūsmas ātrums palielinās un saskaņā ar magnēzija laiku ir 6-10 sekundes. (norma 12-16 sekundes). Pastāvīga tahikardija ir raksturīga - 100-140 sitieni. minūtēs Uz EKG - sinusa tahikardijas elektriskās ass virziens parasti paliek normāls. Ir samazināts P un T. viļņu spriegums.T-viļņa inversija un ST segmenta nobīde vairāk atspoguļo tirotoksisko miokardu, nevis koronāro mazspēju. Jāatzīmē, ka pacienti ar DTZ parasti necieš no koronāro aterosklerozes. Smagos gadījumos, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, priekškambaru mirdzēšana drīz rodas miokarda distrofijas dēļ.

Īpaši smagās formās tiek ietekmētas aknas. Turklāt papildus serozam hepatītam var parādīties arī dzelte, kurai raksturīgas smagas slimības formas - caureja un sāpes vēderā. Retos gadījumos var rasties tirotoksiska krīze, ko salīdzinoši bieži novēro pēc subtotālas tiroidektomijas. Virsnieru steroīdu hormonu ražošana un to patēriņš dramatiski palielinās, kas vēlāk noved pie relatīvas virsnieru mazspējas.

Smaga DTZ bērniem kavē augšanu, savukārt mērena hipertireoze, gluži pretēji, to pat stimulē. Vecumā bieži tiek konstatēta toksiska adenoma, kas attīstās uz esošā goiter fona un parasti attīstās smagi, ar exophthalmos.

Laboratorija ticams tests ir radioimmunoloģiskas metodes noteikšana asinīs atsevišķi T4 un T3, vairogdziedzera absorbcija I 131. Parasti no ievadītās devas 1 mk I 131, kas ievadīta 2 stundās, 13% uzsūcas pēc 2 stundām, 18% pēc 4 stundām un 30% pēc 24 stundām..
Ar tirotoksikozi šie skaitļi strauji palielinās un sasniedz attiecīgi 45%, 50% un 60%. Jāatzīmē, ka neirotiskiem pacientiem novēro nelielu pieaugumu..

Diagnostiski svarīga vizuālā un grafiskā pārbaude rokas trīce . Palielinās kalcija, fosfora un magnija izdalīšanās, kas noved pie osteoporozes.
Asins attēls: bieži neitropēnija ar relatīvu limfocitozi.

Difūzā toksiskā goiteru klasifikācija.

Saskaņā ar DTZ kursa smagumu tiek sadalīts 3 grādos.

  • I grāds - bez komplikācijām,
  • II pakāpi papildina ievērojams svara zudums, komplikācijas no sirds un citiem orgāniem,
  • III pakāpi izsaka straujš svara zudums, ko izsaka sirds dilatācija ar priekškambaru mirdzēšanu.
  • Pastāv arī asimptomātiska (apātiska) DTZ forma, kad visi slimības simptomi izpaužas ļoti vāji. Šo formu biežāk novēro gados vecākiem cilvēkiem..

APSTRĀDE Izkliedēts toksisks goiter.

  • Galvenā narkotika DTZ ārstēšanai ir Merkazolil, kam ir spēcīgs tireostatiskais efekts.
    No paša sākuma merkazolils tiek izrakstīts 0,005 g (līdz 8 tabletēm dienā). Sākotnējo eksoftalmu gadījumos lielas merkazolila devas nav ieteicamas, jo vairogdziedzera hormonu sintēzes nomākums var izraisīt palielinātu TSH sekrēciju un eksoftalmisko faktoru. Šādos gadījumos ir jābūt apmierinātiem ar 5-6 tablešu iecelšanu. dienā.
    Merkazolilu izraksta līdz pacienta atveseļošanās brīdim. Pēc tam, lai izvairītos no recidīva, vēl dažus mēnešus izraksta 0,005 g vienu reizi dienā, katru otro dienu vai 1 reizi 3 dienās..
  • Lai nomāktu TSH sekrēciju, tiek noteikts trijodtironīna hidrohlorīds..
  • Tajā pašā laikā, lai ātri sasniegtu efektu sākotnējā ārstēšanas periodā, tas ir, pirmajās 10-12 dienās, Prednizolons tiek parādīts pa 20-25 mg dienā, īpaši gadījumos, kad ir tendence attīstīties acu simptomiem un tiek atzīmēta hipokorticisma parādība..
  • Vienlaicīgi tiek piešķirti Joda preparāti.
    Labāk ir lietot Lugol šķīduma veidā, 5-10 pilienus 2 reizes dienā 20-30 dienas. Pēc 20-30 dienu ilgas ārstēšanas ieteicams veikt 10 dienu pārtraukumu, ņemot vērā to, ka ilgstoši lietojot joda preparātus, tam attīstās ugunsizturība. Ja nepieciešams, ārstēšanas kursu ar jodu atkārto 2-3 reizes vai vairāk.
    Lugola šķīduma vietā sākumā var izrakstīt 0,05 g diiodotirozīna 2-3 reizes dienā, un pēc tam to samazināt līdz uzturošajai devai (0,05–0,1 g dienā. Joda ietekmē samazinās dziedzera vaskularizācija, kas ir ļoti izdevīgi pacientu pirmsoperācijas sagatavošanas laikā, kamēr dziedzeris kļūst mīksta, samazinās tilpums.
  • Veiksmīgi lietots Reserpine 0,25 mg 1-3 reizes dienā, Elenium 0,005 g 1-3 reizes dienā, Seduxen (Relanium) 0,005 g 1-2 reizes dienā.
    Ar smagu tahikardiju ieteicams lietot Obzidan (anaprilīns) vai citas adrenerģiskus bloķējošus medikamentus. Pateicoties šo zāļu iedarbībai, palēninās pulss, uzlabojas miegs, samazinās trīce.
    Arī Digitalis preparāti, īpaši Digoksīns, ir ļoti efektīvi - 0,25 mg 3 reizes dienā 1-1,5 mēnešus
  • Ļoti efektīva Radiojodīna terapija (WRT).
    Radioaktīvo jodu (1131) izraksta ar devu 4–8 jūdzes Curie, vajadzības gadījumā atkal pēc 8–10 dienām, iekšķīgi lietojot želatīna kapsulu veidā (dažreiz tiek izmantots šķidrs I – 131 šķīdums).
  • Ja pacienti ir ļoti novājināti, insulīna injekcijas ir ieteicamas mazās devās, 8–12 vienības no rīta pirms brokastīm, anaboliskas zāles, īpaši methandrostenolone, pa 0,001–0,002 g dienā..

Pareizi apstrādājot DTZ vairumā gadījumu, var sasniegt ievērojamu rezultātu. Pēc pacientu stāvokļa uzlabošanas ārsti bieži atceļ jebkuru ārstēšanu, kāpēc pēc kāda laika notiek DTZ recidīvs.
Tāpēc pēc veiksmīgas ārstēšanas pabeigšanas un pacientiem ar tirotoksikozi (1–2 gadu laikā) eitireoīdā stāvoklī, tas periodiski jāārstē ar antitireoīdiem, galvenokārt ar Merkazolil un joda preparātiem. Pateicoties šai ārstēšanai, var panākt pilnīgu izārstēšanu..